6) Zgomotul din inimă.
8) insuficiență cardiacă.
9) Spasmul vaselor periferice
boală congenitală cardiacă (CHD) - care apar la defecte anatomice utero ale inimii și / sau vaselor de sânge. În cazul UPU sunt factori de mediu adverse semnificative care acționează asupra corpului unei femei în primul trimestru de sarcină: acesta poate fi X-radiații, radiații, alcool, anumite medicamente ionizante, transfera o gravidă femeie rubeola, varicela, variola, citomegalovirus. În ultimii ani, a fost dovedită posibilitatea de a influența sănătatea tatălui (alcool, lucrul cu benzină). Pentru factorii de risc coronarian la copil includ, de asemenea varsta inaintata mamei, toxemiei de sarcină, tulburări endocrine soți, istoria unui copil mort, nașterea altor copii cu CHD.
UPU se formează ca rezultat al anomaliilor de embriogeneză la 2-8 săptămâni de sarcină, iar predispoziția ereditară are, de asemenea, semnificație.
Clasificare. Au fost propuse mai multe clasificări ale defectelor congenitale ale inimii, cele comune pentru care este principiul subdiviziunii defectelor în funcție de efectul lor asupra hemodinamicii. Sistematizarea cea mai generalizată a vicii se caracterizează prin unificarea lor, în principal prin efectul asupra fluxului sanguin pulmonar, în următoarele patru grupuri.
I. Defecte cu nemodificată (sau modificat putin) fluxul sanguin pulmonar: anomalii cardiace localizare, anomalie a arcului aortic, ea coarctație tip adult, stenoza aortei, la-Rezija valva aortica; defectarea valvei trunchiului pulmonar; stenoza mitrală, atrezia și eșecul valvei; trehpredserdnoe inima, malformații ale arterelor coronare și a sistemului de conducere cardiac.
II. Viciile cu hiperhidratare, circulația pulmonară: 1) nu este însoțită de cianoza precoce - patent ductus arteriosus, defectele atrial și ventricular septal, sindromul Lutembacher fistula aortolegochny, coarctație de aortă, cum ar fi copii; 2), însoțite de cianoza -trikuspidalnaya atrezie cu defect septal ventricular mare, patent ductus cu hipertensiune arterial pulmonară severă și sânge curent din trunchiul pulmonar la aorta.
III. Viciile cu hipovolemie circulația pulmonară: 1) nu este însoțită de cianoza - o stenoza izolata a trunchiului pulmonar; 2), însoțite de cianoza-triadei și tetralogie Fallot pentad este, atrezia tricuspidiana cu îngustarea trunchiului pulmonar sau mic defect septal, anomalie Ebstein (offset flapsuri ale valvei tricuspide în ventriculul drept)-gipop laziya ventricul drept.
IV. Vicii combinate cu întreruperea relațiilor dintre diferite părți ale inimii și vasele mari: transpunerea aortei și trunchiului pulmonar
(complet și corectat), plecarea lor din unul din ventricule, sindromul
Taussig - Binga. un trunchi arterial comun, o inimă tridimensională cu un singur ventricul etc.
Defectele unitare de mai sus prezintă o importanță practică pentru clinică și în special diagnosticul radiologic lor, t. K. Prezența sau absența modificărilor hemo-dinamică în circulația pulmonară și natura lor permit realizarea defect al grupelor I-III sau sugerează grupa IV malformații, pentru diagnosticarea care sunt, de regulă, necesare angiocardiografie.
Unele defecte cardiace congenitale (în special grupul IV) sunt foarte rare și numai la copii. La adulți viciilor grupele I-II a arătat în mod frecvent localizarea anomaliilor cardiace (în principal dextrocardia), anomalii ale arcului aortic, Coarctaia ei, stenoza aortica, ductul arterial, defecte atriale și septal ventricular; de la vicii
VSD defecte reduse ale membranei primare, spre deosebire de defect ridicat partițiilor secundare sunt dispuse în apropierea valvelor atrioventriculare și combinate, de obicei cu anomalii in dezvoltarea lor, t. H. stenoza mitrală Uneori congenitale (Liu tambashe sindrom).
tulburări hemodinamice sunt caracterizate prin eliminarea sangelui prin defectul din atriul stâng la dreapta, ceea ce conduce la supraîncărcarea cu volum (mai mare, cu atât mai mult defect) al ventriculului drept și circulația pulmonară. Cu toate acestea, din cauza adaptativ reduce rezistența vasculară pulmonară la aceste schimbări de presiune doar ușor până la stadiul în care acestea sunt in curs de dezvoltare a sclerozei multiple. În acest stadiu, hipertensiune pulmonara poate creste destul de rapid și să conducă la șunt reversie prin defect - pierderi excesive de sânge de la dreapta la stânga.
Tabloul clinic al UPU este diversă și determinată de caracteristicile anatomice defect, gradul de compensare și există complicații. Simptomele PRT pot include dificultati de respiratie, chiar si uneori cu o ușoară fizic efort, palpitatii, oboseala, paloare sau, în mod alternativ, obrajii colorat cianotice, dureri de inimă, sincopă, edem, dezvoltare fizică întârziată.
Există o anumită periodicitate în cursul UPU, care ne permite să distingem trei faze. În prima fază (adaptare primară), corpul copilului se adaptează tulburărilor circulatorii cauzate de defect.
Cu tulburări minore, manifestările clinice ale bolii pot fi puțin exprimate. Cu încălcări semnificative ale hemodinamicii, decompensarea se dezvoltă cu ușurință. La copiii mici, chiar și un defect anatomic relativ simplu (canal arterial deschis, defect al partițiilor inimii) poate fi foarte dificil și poate duce la moarte.
Dacă copiii cu CHD nu mor în prima fază a bolii, de obicei, după 2-3 ani există o îmbunătățire semnificativă a stării și dezvoltării lor. A doua fază
- în ceea ce privește plata, atunci când plângerile subiective ale copilului sunt reduse sau absente, starea generală se îmbunătățește, copilul devine mai activ, mai bine decât câștigă în greutate, rareori apar răceli. După a doua etapă, indiferent de durata, dezvolta în mod inevitabil, a treia - terminală, care are loc atunci când epuizarea posibilităților compensatorii și dezvoltarea distrofic și modificări degenerative ale mușchiului inimii, iar diferitele organe, precum și aderarea complicațiilor. Ca regulă generală, a treia fază a bolii se termina cu moartea pacientului.
Simptomele cusur, cu un mic defect poate fi absent de zeci de ani. limitare tipic mai mult cu adolescenta tolerabilitate efort fizic ridicat din cauza aspectului de dispnee cu ea, senzația de greutate sau de aritmii cardiace și sensibilitate crescută la infecții respiratorii. Ca creștere devine pulmonară primară dispnee plângere hipertensiune pe la toate sarcină, iar în cazul în care revenirea șunt apare cianoza (primul periodic-sub sarcină, rezistent atunci) și, treptat, crește manifestările ventriculului drept-insuficienta cardiaca. Pacienții cu un defect mare pot avea o inimă. Auscultatia divizare determinat și accentul II tonul trunchiului pulmonare, la unii pacienți - suflu sistolic la II-III spațiu intercostal la stânga a sternului, care este amplificat la o exhalare întârziere respirație. Posibil fibrilatie atriala, nu tipic pentru alte defecte cardiace congenitale.
Diagnosticul implică detectarea descrisă, împreună cu simptome de semne severe de hipertrofie ventriculară dreaptă (în m. Hr. Conform ecoului și electrocardiografie) Semnele Hipervolemia definite radiografice ale circulației pulmonare (arteriale pulmonare model accesoriu) și pulsațiile rădăcinile caracteristice ale plămânilor. O valoare semnificativă a diagnosticului poate fi dopplerodiocardiografia de culoare.
Diagnosticul diferențial se realizează cel mai adesea cu hipertensiune pulmonară primară (cu model de epuizare pulmonară) și cu stenoză mitrală. Spre deosebire de acesta, cu un defect septal atrial, nu există o dilatare semnificativă a atriumului stâng; În plus, stenoza mitrală este exclusă în mod fiabil prin ecocardiografie. În cele din urmă, diagnosticul este confirmat de cateterizarea atriilor, precum și de angiocardiografia cu introducerea contrastului în atriul stâng.
Tratament-sutura sau defect plastic. Pacienții neoperați trăiesc în medie aproximativ 40 de ani. Singura modalitate de tratare a majorității copiilor cu CHD este operativă. Perioada cea mai favorabilă pentru operație este a doua fază a curentului
(3 ani-12 ani). La o vârstă fragedă, operația este indicată numai în cursul nefavorabil al primei faze - dezvoltarea insuficienței cardiace. În stadiul final, operația nu este indicată, deoarece există modificări distrofice pronunțate în diferite organe. Mortalitatea din CHD este mai mare la o vârstă fragedă, dacă tratamentul chirurgical nu este efectuat: până la 40% dintre copiii născuți cu UPU mor înainte de vârsta de trei ani. Pentru unii
UPN apare uneori auto-vindecarea spontană - închiderea defectului.
Tulburări de inimă care apar atunci când fluxul sanguin normal este perturbat
(Blood sau trece printr-o deschidere anormală sau întâlnește pe calea îngustării sau schimbări de direcție) - care se formează între căderile de presiune și cavitățile inimii în loc de un flux liniar de turbulente formate din sânge (Foucault) curge. Cu toate acestea, la copiii din primele zile de viață, zgomotul nu este un semn de încredere al UPU. Datorită rezistenței pulmonare ridicate în această perioadă, presiunea în toate cavitățile inimii este aceeași, și curge sânge prin ele lin, fără a crea zgomot. Medicul poate auzi zgomotul numai 2-3 ore, dar chiar și atunci acestea nu pot fi considerate ca un semn absolut al patologiei, dacă vă amintiți despre prezența mesajelor fetale. Astfel, în cazul în care suflului adult indică aproape întotdeauna prezența bolii la nou-nascuti au devenit diagnostician semnificative numai în combinație cu alte manifestări clinice. Cu toate acestea, trebuie observat un copil cu zgomote. Dacă zgomotul rămâne după 4-5 zile, medicul poate suspecta UPU.
Cianoza sau cianoza pielii. În funcție de tipul de cusur, sângele este mai mult sau mai puțin epuizat în oxigen, ceea ce creează o colorare caracteristică a pielii. Cianoza este o manifestare nu numai a patologiei inimii și a vaselor de sânge. Se găsește și în bolile sistemului respirator, ale sistemului nervos central. Există o serie de tehnici de diagnosticare pentru a determina originea cianozelor.
Insuficiență cardiacă. Insuficiența inimii este înțeleasă ca o afecțiune care rezultă dintr-o scădere a funcției de pompare a inimii. Sângele stagnează în patul venos, iar aportul de sânge arterial la organe și țesuturi scade. Cu UPU, cauza insuficienței cardiace este o supraîncărcare a diferitelor părți ale inimii prin fluxuri sanguine anormale. Recunoașterea prezenței insuficienței cardiace la un nou-născut este dificilă, deoarece semnele clasice ale acesteia, precum creșterea frecvenței cardiace, frecvența respiratorie, creșterea ficatului, umflarea, sunt în general caracteristice pentru starea nou-născutului. Numai excesiv exprimate, aceste simptome pot fi semne de insuficiență cardiacă.
Spasmul vaselor periferice.
Spasmul vaselor periferice. În mod obișnuit, spasmul vaselor periferice se manifestă prin albirea și răcirea extremităților, vârful nasului. Se dezvoltă ca o reacție compensatorie la insuficiența cardiacă.
1) Komarov, F.I. "Manualul terapeutului". Moscova: "Medicină" -1979g.
2) Vasilenko.V.H., Grebeneva.A.A. "Propedeutica internă a bolilor" ediția a II-a. Moscova: "Medicină" -1982.
3) Nozdrachev.A.D. "Fiziologia sistemului cardiovascular" Leningrad-1972.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: