În acest tip de reacție alergică, afectarea țesutului este cauzată de complexele imune Ar + Am.
Sinonim, noi:
- Tip imunocomplex;
- Tip Artyus (în legătură cu faptul că, în dezvoltarea fenomenului lui Artyus, acest mecanism joacă un rol major).
Al treilea tip de reacții alergice conduce la dezvoltarea de boala serului, exogena alveolita alergică, unele cazuri de alergii la medicamente și produse alimentare, numărul autoimune Zabolev-ny (artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, etc.).
Mecanism general de distrugere a complexelor imune.
Când antigenul solubil intră în organism, începe formarea de anticorpi. Acestea se pot referi la diferite clase de imunoglobuline. Cu toate acestea, IgG și IgM joacă cel mai important rol. Acești anticorpi sunt de asemenea numiți precipitanți pentru capacitatea lor de a determina formarea in vitro a precipitatului atunci când este combinată cu antigenul corespunzător.
În organismul uman, reacțiile imune apar constant cu formarea complexului Ar + Am (antigen-anticorp), deoarece organismul obține în mod constant antigeni din exterior sau cei care se formează endogen. Aceasta este o reacție protectivă, homeostatică a imunității și nu există leziuni tisulare.
Cu toate acestea, în anumite condiții, complex Ar + Am poate provoca dezvoltarea bolii. În aceste cazuri, efectul dăunător al complexului se realizează în principal prin activarea complementului, eliberarea de enzime lizozomale, generarea de superoxid si activarea sistemului kalikrein kinin.
În formarea complexului imun implicat un număr mare de antigeni și alergeni exogeni și endogeni. Printre acestea:
- preparate medicinale (penicilină, sulfonamide, etc.);
- ser antitoxic,
- gama-globuline alogene,
- produse alimentare (lapte, albușuri etc.),
- Alergeni de inhalație (praf de casă, gris, etc.)
- bacterii și virale Ag, ADN, membrane din argilă Ag, etc.
Complexul imunitar poate fi format local în țesuturi sau în sânge, în funcție de căile de intrare sau localizarea formării de antigeni (alergeni). Proprietățile complexului sunt determinate de compoziția sa, adică de raportul dintre moleculele Ar și Am (antigen-anticorp), clasa sau subclasa Am.
Dimensiunea și structura complexului depind de numărul și de raportul dintre moleculele Ar și Am.
Deci, complexele krupnoreshetchatye formate din Bytkov AT eliminat rapid din fluxul sanguin de către sistemul reticuloendotelial, precum și complexe de dimensiuni mici. Precipitate insolubile Mye-complecșilor formați într-un echivalent relație-SRI în mod normal, să fie ușor de îndepărtat prin fagocitoză și nu cauzează daune, cu excepția cazului când concentrația lor te mare sau formarea membranelor în funcția de filtrare (glomerular, plex chorioideus).
Complexele mici formate într-un exces mare de Ar, precum și complexele formate de un Ar unic, circulă pentru o lungă perioadă de timp, dar au o activitate slab dăunătoare.
Acțiunea daunatoare prezent, de obicei, complex solubil Lex format în exces slab Ag (antigen) cu constantă de sedimentare a greutății Molek-lar corespunzător 900 000-1 000 000 daltoni.
Semnificația tipului de anticorpi este determinată de faptul că diferitele lor clase și subclase au o capacitate diferită de a activa complementul și de a fi fixate pe celulele fagocitare.
Un complex solubil care conține cel puțin două molecule de anticorpi IgG poate deja să acționeze C. Această capacitate este de asemenea posedată în complex cu chiar o moleculă de IgM. Moleculele IgG agregate au, de asemenea, capacitatea de a activa complementul și acesta poate fi unul dintre motivele pentru reacțiile pseudoalergice la introducerea gama globulinei.
Sub influența complexelor imune (IR) și în procesul de îndepărtare a acestora se formează un număr de mediatori, al căror rol principal este de a asigura condiții care contribuie la fagocitoza IR și digestia acesteia. Cu toate acestea, în anumite condiții, procesul de formare a mediatorilor poate fi excesiv și apoi acestea încep să aibă un efect dăunător.
Mediatorii principali sunt următorii:
Complement.
Activarea complementului este descrisă în tipul citotoxic al reacțiilor alergice în stadiile finale de activare, când s-au format produsele producătoare de acțiune citotoxică. Acestea sunt formate și cu acest tip de reacții alergice și, evident, pot deteriora celule care se află în apropierea locului de activare a complementului.
Cu toate acestea, rolul principal este jucat de formarea produselor intermediare ale componentelor complementare 3, 4 și 5.
Evident, cel mai important rol este jucat de SP. Acesta este cel mai adesea ținut în serul de sânge - aproximativ 1 mg / ml. Cu participarea acestei componente, are loc calea clasică de activare (complexul imunitar) și calea alternativă (non-imună), care va fi discutată ulterior.
După SZB componenta complement prevede așa numitul complex emoe imun-adeziune la fagocite (y che Lovek - pentru neutrofile, monocite, macrofage ale ficatului și splinei), care promovează complex fagocitoza. Aceasta poate duce la distrugerea complexelor mari.
Un alt fragment - SZa - joacă rolul de anafilatoxină, care stimulează eliberarea histaminei din celulele mastocite și bazofilele. Proprietățile anafiletoxinei sunt, de asemenea, posedate de către C5a și C4a.
Toți acești factori crește-link-ul de T sau de răspuns inflamator în alt mod. POE-că a existat o vedere că rolul complementului Zack devine activ în stimularea dezvoltării inflamației în Con-chenii la specific mecanismului (imun) răspuns nespetsifi-agenție de protecție, care este PLAY -. Proces inflamator, adică E. Complementul este ca sistemul de amplificare funcția de protecție a reacției imune.
enzimelor lizozomale sunt eliberate în timpul fagocitozei complexelor imune. Acest hidrolază prei-muschestvenno :. Acid fosfatazei, ribonucleaza, catepsina, colagenaza, elastaza etc. Ca distins de enzimele lizozomale determină hidroliza substraturile respective și, astfel, la deteriorarea membranelor bazale, țesutul conjunctiv și alte structuri tisulare.
Kininy este un grup de polipeptide neurovanice cu un spectru larg de acțiune.
Ele cauzează un spasm al mușchilor netezi ai bronhiilor, vasodilatație, leucocite sistemice chemotactice, efect dureros, creșterea permeabilității patului microcirculator. Kininele se găsesc în diferite țesuturi și fluide biologice.
De obicei, ca rezultat al efectelor dăunătoare locale, se dezvoltă inflamații. În dezvoltarea sa, un anumit rol aparține unei creșteri a conținutului de kinine. Inflamația alergică, la fel ca cea obișnuită, este însoțită de o creștere a concentrației de kinine. Acestea se găsesc în exudatul articular cu artrită reumatoidă, uneori într-o concentrație destul de semnificativă.
A fost stabilită o creștere de 10-15 ori a nivelului de kinine din sângele pacienților în timpul unei exacerbări a astmului bronșic.
Kininele au capacitatea de a provoca un spasm al musculaturii netede a bronhiilor Coy, evident, din cauza activelor-TION și stimularea canalelor de calciu de intrare Kal-TION în citoplasmă, în cazul în care se declanseaza suc de rashchenija. Acest proces este îmbunătățită prin reducerea getică receptorilor ak-p-adrenergici, care identifică Xia la pacienții cu astm bronșic. Prin urmare, concen-a înre kininele, insuficientă pentru a provoca bronhospasm într-o singură persoană, aceasta poate provoca un alt având o activitate a scăzut de receptori p-adrenergici.
Histamina și serotonina joacă un rol mic în reacțiile alergice de tipul III. Acestea pot fi excretate din trombocitele agregate după fixarea complexului prin intermediul receptorilor C3a și C5a. Histamina poate fi, de asemenea, eliberată din bazofile și mastocitele sub influența anafilatoxinei.
Anionul radical superoxid, de asemenea, participă la dezvoltarea reacțiilor de acest tip. Acțiunea mediatorilor de tip III, precum și acțiunea mediatorilor de reacții alergice de tip II, se caracterizează printr-o creștere a proteolizei. Se detectează în activarea sistemului de complement, kallikrein-kinină, în acțiunea enzimelor lizozomale.
După cum sa menționat deja, formarea complexelor imune este un indicator al includerii răspunsului imun, astfel încât detectarea lor simplă în sânge nu indică încă participarea CEC (Circulating Immune Complexes) la patogeneza bolii. De exemplu, mulți oameni au anticorpi diferiți în antigeni alimentari în sângele lor și, după ce au mâncat, pot apărea în concentrații mici pentru un timp CEC fără semne de alergii alimentare.
Complexele imune circulante (CEC) devin patogene numai în anumite condiții:
- Complexul trebuie format într-un exces moderat de Ar (antigen) și să aibă o formă solubilă;
- Ar trebui să apară o creștere a permeabilității peretelui vascular. care va contribui la depunerea de complexe în acest domeniu. De obicei, creșterea permeabilității este cauzată de:
a) eliberarea de amine vasoactive din trombocite, bazofile și mastocite sub influența anafilatoxinei;
b) acțiunea enzimelor lizozomale eliberate din fagocite; - Complexul trebuie să includă astfel de anticorpi care sunt capabili să fixeze și să activeze complementul;
- Trebuie create condiții care să contribuie la circulația lungă a complexului. Acest lucru este posibil cu aportul prelungit în organism sau formarea de antigeni în el sau în încălcarea mecanismelor prin care sângele purifică din complexe. Aceasta din urmă apare atunci când funcția fagocitară a sistemului reticuloendotelial este suprimată.
Complexele formate local în țesuturi, întârziat vayutsya, de obicei, în locul formării mai mult timp-ing lungime. În cazul în care permeabilitatea vasculară este crescută, se produce avantaje Noe depunerea CEC. Ele se găsesc în vasele de sânge, iar membranele lor bazale și țesuturile înconjurătoare. În cele mai multe cazuri, complexele sunt depozitate în recipiente ale sistemului renal glomerulare, în legătură cu care inflamația se dezvoltă cu modificări exsudație și proliferarea (glomerulonefrita), și depunerea plamanului CEC apar alveolita, în piele - dermatita, etc. In cazuri severe, inflamatia poate lua alteriruyuschy .. caracter cu necroză tisulară și ulcerația, hemoragica recipiente-ragii in sunt posibile fenomene de tromboză parțială sau totală.
Inflamația - mecanism de apărare nespecific conectat la un răspuns imun cu ajutorul de cupru-ator, în același timp este un factor lezat Denia și disfuncție a organelor în cazul în care aceasta o data Viva, devenind o parte integrantă a patogenezei bolii corespun- de funingine.
Cu o activare semnificativă a complementului, se poate dezvolta anafilaxie sistemică sub formă de șoc anafilactic. Unii dintre mediatori care rezultă (kininele, histamina, serotonina) pot provoca bronhoconstricție, participând astfel la dezvoltarea reprezentate definite variante clinice si patogenice astm termen bronhial.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: