Infecții bacteriene în aer

Difteria (din diptera greacă - un film) este o boală infecțioasă acută caracterizată în principal de inflamația fibrinelor în focarele de fixare a agentului patogen și de toxicitate generală.







Bolile afectează adesea copiii sub vârsta de 5 ani. Deși adulții pot fi bolnavi de asemenea.

Etiologie și patogeneză. Agentul cauzator al difteriei, difteric, aparține familiei de corynebacterii care secretă exotoxina. Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător de bacterii. Calea principală de transmisie este picătură de aer, dar este posibilă transmiterea infecției prin contact.

Perioada de incubare pentru difterie este de 2 până la 10 zile. Porțile de intrare pentru bacterii sunt membranele mucoase ale tractului respirator superior, pielea mai puțin afectată. La poarta de intrare, bacteriile difterice se înmulțesc activ, eliberând exotoxina în cantități mari, ceea ce provoacă

1) modificări necrotice în epiteliul gâtului și al tractului respirator,

2) furnizarea unui efect vazoparaliticheskoe, ducând la creșterea pod permeabilă vascular, fibrinogen din patul vascular, sub actiunea tromboplastinei tesut este convertit în fibrină, și prin aceasta pe suprafața mucoasei deteriorate formate de film fibrinoasa,

3) are un efect neurotropic.

Anatomia patologică. În cazul difteriei, se observă schimbări locale și generale. Modificările locale sunt localizate în membrana mucoasă a gâtului (difteria gâtului), laringelui, trahei și bronhiilor (difterie ale tractului respirator). În funcție de locul în care sunt localizate schimbările locale locale, gradul de expresie a toxemiei și natura cursului bolii depind. Izolați difteria gâtului și difteria tractului respirator.







faringe difterică (gât DIF-Teria) caracterizat printr-o combinație de schimbări pronunțate locale și generale. M e s t n o există o inflamație a membranei mucoase a amigdalelor, care are caracterul difteriticheskogo˸ tunica mucoasa amigdalelor cu hemoragiile mici pline cu sânge, cu zone de necroză, acoperite cu pelicule dense abundente alb-gălbuie. Deoarece epiteliul scuamos faringele este ferm conectat la țesuturile subiacente, filmul pentru o lungă perioadă de timp nu sunt respinse, ceea ce creează condiții pentru absorbția exo-toxina produsa de bacterii difterie, care provoacă intoxicație generală severă a pacientului.

Schimbările generale sunt cele mai pronunțate în sistemul cardiovascular, sistemul nervos periferic, glandele suprarenale, rinichii, splina.

În centrul de a dezvolta miocardita toxice ˸ cardiomiocite observate degenerarea grasă și leziuni miolizei în stroma - edem, hiperemie și infiltrarea lymphohistiocytic vasculare. În prima săptămână a bolii, se poate produce moartea din paralizia timpurie a inimii. Miocarditis rezultat se dezvoltă Xia difuză melkoochagovyj kardiosklerosis care trebuie prichinoǐ precizie bruscă cardiovasculare-insuficientă acută în timpul exercițiului în convalescență.

În sistemul nervos, schimbările sunt localizate predominant în sistemul nervos periferic și în ganglionile autonome ale nervilor glossopharyngeal rătăcitori, diafragmatici, în rădăcinile măduvei spinării. Trunchiurile nervoase dezvoltă nevrită parenchimală cu defalcarea mielinei. În ganglioni, există modificări distrofice în celule până la necroză. Aceste modificări ajung la un maxim după 1,5-2 luni de la debutul bolii și sunt cauza paraliziilor târzii.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: