Difteria (din diptera - filmul grec) este o boală infecțioasă acută caracterizată în principal prin inflamația fibrină în focarele de fixare a agentului patogen și intoxicația generală.
Bolile afectează adesea copiii sub vârsta de 5 ani. Deși adulții pot fi bolnavi de asemenea.
Etiologie și patogeneză. Agentul cauzator al difteriei, difteric, aparține familiei de corynebacterii care secretă exotoxina. Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător de bacterii. Calea principală de transmisie este în aer, dar este posibilă transmiterea infecției prin contact.
Perioada de incubare pentru difterie este de 2 până la 10 zile. Porțile de intrare pentru bacterii sunt membranele mucoase ale tractului respirator superior, pielea mai puțin afectată. La poarta de intrare, bacteriile difterice se înmulțesc activ, eliberând exotoxina în cantități mari, ceea ce provoacă:
1) modificări necrotice în epiteliul gâtului și al tractului respirator,
2) furnizarea unui efect vazoparaliticheskoe, ducând la creșterea pod permeabilă vascular, fibrinogen din patul vascular, sub actiunea tromboplastinei tesut este convertit în fibrină și ducând la nivelul suprafețelor mucoase deteriorate formate de film fibrinoasa,
3) are un efect neurotropic.
Anatomia patologică. În cazul difteriei, se observă schimbări locale și generale. Modificările locale sunt localizate în membrana mucoasă a gâtului (difteria gâtului), laringelui, traheei și bronhiilor (difterie ale tractului respirator). În funcție de locul în care sunt localizate schimbările locale locale, gradul de expresie a toxemiei și natura cursului bolii depind. Izolați difteria gâtului și difteria tractului respirator.
Difteria gâtului (difteria faringelui) se caracterizează printr-o combinație de schimbări pronunțate la nivel local și general. M e s t n o există o inflamație a membranei mucoase a amigdalelor, care are caracterul diphtheritic: mucoasa amigdalelor cu un plin cu sânge hemoragiile mici, cu zone de necroză, acoperite cu pelicule dense abundente alb-gălbuie. Deoarece epiteliul scuamos faringe este ferm conectat la țesuturile subiacente, filmul pentru o lungă perioadă de timp nu sunt respinse, ceea ce creează condiții pentru exotoxine de aspirare produs de bacterii difterie, care provoacă intoxicație generală severă a pacientului.
Schimbările generale sunt cele mai pronunțate în sistemul cardiovascular, sistemul nervos periferic, glandele suprarenale, rinichii, splina.
Inima dezvoltă miocardită toxică. în cardiomiocite, în degenerarea grăsimii și în focarele de miolis, în stomatul - edem, în multitudinea de vase și în infiltrația limfohistiocitică. În prima săptămână a bolii, se poate produce moartea din paralizia timpurie a inimii. În rezultatul miocarditei se dezvoltă cardioscleroza difuză cu focalizare mică, care poate fi cauza insuficienței cardiovasculare acute acute în timpul efortului fizic în convalescență.
În sistemul nervos, schimbările sunt localizate în principal în sistemul nervos periferic și în ganglionii vegetativi: nervii rătăcitori, diafragmatici, glossopharyngeal în rădăcinile măduvei spinării. Trunchiurile nervoase dezvoltă nevrită parenchimală cu defalcarea mielinei. În ganglioni, există modificări distrofice ale celulelor până la necroză. Aceste modificări ajung la un maxim după 1,5-2 luni de la debutul bolii și sunt cauza paraliziei târzii.
În glandele suprarenale, distrofia și necroza celulelor din creier și cortex, hemoragii mici în stroma. Aceasta duce la o scădere a formării adrenalinei și tendința la colaps a pacienților.
În rinichi, se dezvoltă necroza nefrotită a celulelor nephron principale și se formează insuficiență renală acută.
În ganglionii limfatici se observă hiperplazia splinei, a măduvei osoase a țesutului limfoid.
Difteria tractului respirator se caracterizează prin schimbări locale pronunțate în laringe, trahee și bronhii mari și o ușoară intoxicare generală. Pe membrana mucoasă a căilor respiratorii se dezvoltă inflamația crupă. Filmul de formare este ușor separat, deoarece epiteliul cilindric este asociat în mod liber cu țesutul subiacent, iar necroza este superficială. Ca urmare a separării peliculelor fibrinoase care conțin microorganisme, nu există aspirație de exotoxină, fenomene de intoxicare sunt slabe și modificări generale nu sunt pronunțate. Cu toate acestea, filmele de separare formează forme care pot închide lumenul căilor respiratorii, rezultând o crupă adevărată. Dacă procesul inflamator se extinde în bronhiile mici, se dezvoltă coborârea descendentă și pneumonia secundară focală.
Complicații de asfixie (spasm ale laringelui sau obstrucție a tractului respirator prin filme fibrinoase), pneumonie.
Scarlatina este o boală infecțioasă acută cu modificări locale inflamatorii în gât și exantem.
Scarlatul este în principal afectat de copiii cu vârste cuprinse între 3 și 12 ani. Infectia are loc prin picaturi din aer.
Etiologie și patogeneză. Agentul cauzal este streptococul hemolitic din grupa A. Agentul cauzal, după ce a lovit membrana mucoasă a faringelui, se multiplică, producând endotoxină. În cursul scarlatului disting două perioade:
1) perioada de diseminare streptococică și toxemie,
2) perioada de autoimunizare și reacții alergice (perioadă alergică infecțioasă).
anatomie patologica fază .First a bolii începe cu modificări locale: în gât și pe amigdalele este determinată de o hiperemie accentuată, trecând pe mucoasa orală, limbii, gâtului - „fălcile de foc“, „limba căpșuni“. Amigdalele crescute intens, culoarea roșie - angina catarală. Ulterior, focarele de necroză apar în țesutul amigdalelor și se dezvoltă angină necrotică, caracteristică febră scarlată. Respingerea maselor necrotice este însoțită de formarea de ulcerații asupra amigdalelor. Vatra locala (modificari in gat) cu scarlat este denumita scarlatina primara. Din cauza răspândirii infecției limfatică în ganglionii limfatici regionale limfadenitå apare: în ganglionii limfatici cervicali exprimate hiperemie ascuțite, necroza și mieloidă in-filtrare. Infecția primară în asociere cu limfadenita regională este denumită complexul primar scarlatinos.
Modificările generale sunt cauzate de intoxicația exprimată, care este arătată în primul rând de o exanthema (o erupție cutanată). Erupția apare de la a doua zi a bolii, are un caracter mic, subliniat, de culoare roșu aprins, acoperă întreaga suprafață a corpului, cu excepția triunghiului nazolabial. În piele există plinătatea, umflarea, infiltratele perimasculare limfohistiocitare, degenerarea celulelor stratului de suprafață al epidermei, parakeratoza urmată de necroza celulelor. Ulterior, zonele de necroză sunt respinse și, deoarece focarele de necroză se află strâns una la cealaltă, apoi în a 2-3-a săptămână de boală, acestea sunt rupte de straturi întregi și apare peeling caracteristic lamelei lamelare.
În ficat, rinichi, miocard, degenerare proteică și grasă, inflamație interstițială (interstițială) sunt revelate. În splină, se determină foliculii limfoizi ai intestinului, hiperplazia tisulară a limfoidelor acute și metaplazia mieloidă. Tulburările de circulație sanguină și modificări distrofice ale celulelor nervoase sunt exprimate în creier și în ganglioni ai sistemului nervos autonom.
A doua perioadă. Se dezvoltă în săptămâna 3-5 a bolii. Această perioadă se numește alergie. Nu se întâmplă la toți pacienții. Principalele manifestări ale acestei perioade sunt glomerulonefrita acută sau cronică, artrita seroasă, endocardita warty, diverse vasculite.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: