Infarctul miocardic

Un număr semnificativ de complicații ale infarctului miocardic este asociat cu afecțiuni vasculare acute și în special cu insuficiență cardiacă acută.

Astmul cardiac și edemul pulmonar sunt manifestări frecvente ale slăbiciunii acute a ventriculului stâng, dilatarea sa tonogenă cu insuficiență relativă a valvei mitrale. Eșecul ventriculului stâng apare în special cu un atac de cord sau o ruptură a mușchiului papilar.







Atacul astmului cardiac incepe cu un sentiment de lipsa de aer, care devine repede sufocant. Respirația se accelerează, când respirația este umflată cu aripile nasului. Pacientul tinde să adopte o poziție de ședere (orthopnea). Percuție și model auscultatorie de mozaic cu lumina: site-uri în diferite părți ale toracelui, există lentoare în alte zone poate fi cutie umbra. În locurile, în special în secțiunile posterioare ale plămânilor, se aude mai mult spre dreapta, instabil, șuierat umed. Odată cu creșterea insuficienței ventriculului stâng se dezvoltă edemul plămânilor.

Șocul cardiogen este una dintre cele mai formidabile complicații în perioada acută și acută de infarct miocardic; de multe ori cauzează moartea pacienților în stadiile incipiente ale bolii.

Sindromul cardiogenic se dezvoltă cel mai adesea în primele minute sau ore ale bolii. Aspectul de șoc este, de obicei, precedat de durere severă, deși se poate dezvolta și cu infarct miocardic nedureros. Caracterizată de aspectul pacientului: trăsături ascuțite, paloare cu o nuanță cico-gri-ciocolată. Pielea este rece, acoperită cu o sudoare lipicioasă. Pacientul este adynamic, aproape sau complet nu răspunde la mediul înconjurător. Pulsul este frecvent, asemănător cu firul. Cea mai tipică scădere a tensiunii arteriale, în special sistolice, precum și scăderea presiunii pulsului. La pacienții cu hipertensiune arterială inițială, simptomele de șoc se pot dezvolta chiar și cu o scădere a presiunii sistolice la 120-100 mm. Hg. Art. Dacă presiunea inițială este normală, șocul are loc, de obicei, la o presiune sistolică sub 80 mm. Hg. Art. Un semn important și sever al unui șoc cardiogen real este anuria.

Erupția ventriculară dreaptă a inimii rareori complică infarctul miocardic într-o perioadă acută. Atunci când se produce, trebuie să se gândească la embolism pulmonar infarct miocardic concomitent, anevrism de sept interventricular, ruptura acesteia; o cauză foarte rară poate fi un atac de cord drept. Principalul simptom al insuficienței acute a ventriculului drept este umflarea congestivă acută a ficatului, adesea însoțită de durere severă în cvadrantul superior superior. Umflarea venelor cervicale este, de asemenea, observată. În viitor, apare edemul picioarelor și tibiei. Cu progresia insuficienței ventriculului drept, umflarea se extinde la șolduri, la picioare, la spate; există hidrotorax și ascite. Uneori se produce o insuficiență ventriculară dreaptă în perioada subacută sau post-infarct; în aceste cazuri este asociată cu insuficiența ventriculului stâng de lungă durată și cu epuizarea mecanismelor compensatorii.

Pericardita epistenocardică este o complicație foarte frecventă a infarctului miocardic transmural, deși este rar recunoscută clinic. Singurul simptom obiectiv pericardita - frecare pericardic - nu aud deloc administrează localizări infarct miocardic (doar cu leziuni ale peretelui frontal al ventriculului stâng și vârful inimii). Acest zgomot se aude pentru o perioadă scurtă de timp, de obicei pentru câteva ore. Odată cu apariția exsudatului în cavitatea arterului, zgomotul dispare. Zgomotul este determinat în regiunea apexului, mai des la punctul Botkin-Erba. Pericardita este adesea însoțită de durere, care are o natură diferită de durerea anginală la începutul infarctului miocardic. Pentru diagnosticul pericarditei este o parte importantă a relației dintre intensitatea durerii cu faze de respirație, datorită inflamației reactive a pleurei adiacente.

Cu infarct miocardic, se observă tot felul de tulburări de conducere. Acestea se dezvoltă, de regulă, în perioada acută a bolii. Un pericol important pentru pacient este o blocadă atrioventriculară completă, care apare la 2-10% dintre pacienții cu infarct miocardic acut. Blocul atrioventricular complet clinic se manifestă prin șoc aritmogen și, în unele cazuri, prin atacurile lui Morgani-Adams-Stokes. De obicei, o blocadă completă persistă timp de 3 - 7 zile. Dacă blocada nu dispare după 10 zile de la debutul bolii, este foarte probabil că aceasta este ireversibilă.

Complicațiile tromboembolice datorate utilizării pe scară largă a anticoagulantelor și activarea precoce a pacienților au început să apară relativ rar. Dacă în 1948-1956 au fost observate la 14-30% dintre pacienți, în anii următori frecvența acestora a scăzut la 2-5%. Sursa de tromboembolism în infarctul miocardic este cel mai adesea o tromboză intracavitară. Formarea trombilor în cavitățile inimii este facilitată de eliberarea substanțelor tromboplastice din endoteliul distrus. Distrugerea endoteliului duce la aderarea trombocitelor și la formarea unui tromb. Este posibil să se formeze un tromb în cavitățile atriale în cazul complicațiilor de infarct miocardic cu fibrilație atrială. Deseori se formează masele trombotice în sacul anevrismal, unde tromboza este promovată de încetinirea și turbulența fluxului sanguin. masa trombotic libere pot dezintegra parțial și cad prin sânge în artera circulația sistemică, provocând blocaje odată cu apariția simptomelor relevante clinic. In peretele inflamatiei aseptice tromb intracardiac zona localizare (endocardita trombotica nonbacterial) pot dezvolta, care, în cazuri rare, complicate de dezvoltarea unei infecții. endocardită trombotică nonbacterial se manifesta prelungit febra, febra mai mare, slăbiciune generală, transpirație, oboseală, în unele cazuri, evenimentele tromboembolice arteriale circulația sistemică punct de vedere clinic. Modificările sangvine nu sunt foarte specifice. S-ar putea fi o leucocitoză moderată cu o schimbare lovitură de cuțit mic, eozinofilie, VSH accelerație. infarct miocardic, în special la vârstnici, din cauza tulburărilor hemodinamice, modificări în coagularea sângelui și restricționarea prelungită a mobilității, uneori, dezvolta tromboza venelor periferice, care poate provoca trunchi embolism pulmonar și ramurile sale.







Ruptura peretelui ventricular al inimii poate să apară cu infarct miocardic transmural extins. De obicei apare între a doua și a zecea zi de boală. De regulă, este precedată de o creștere semnificativă a durerii toracice. Decalajul în sine este însoțit de durere severă, iar după câteva secunde pacientul își pierde cunoștința. Dacă pacientul nu moare în momentul insuficienței cardiace, se dezvoltă un șoc cardiogen sever asociat cu o tamponadă cardiacă. La ECG, în momentul ruperii inimii, se înregistrează un ritm sinusal sau idoventricular, uneori asistol, rareori - fibrilație ventriculară. Speranța de viață din momentul ruperii inimii se calculează în câteva minute, în câteva cazuri - în ore. În cazuri foarte rare de perforare acoperită (hemoragie în zona incisivă a cavității pericardice), pacienții trăiesc câteva zile și chiar luni.

Ruptura septului interventricular. precum și ruptura peretelui ventricular, este de obicei însoțită de o durere ascuțită în inimă, de sincopă sau de șoc cardiogenic reflex. Fenomenele insuficienței ventriculului drept stagnat cresc rapid. Există un zgomot sistolic brut pe ambele părți ale sternului la nivelul spațiilor intercostale III - IV, zgomotul se răspândește de la stânga la dreapta. În zona de auz, zgomotul este determinat de jitterul sistolic. Adesea, există încălcări ale ritmului inimii și în special conductivitatea (blocarea transversală completă).

Ruptura musculară papilară se manifestă ca simptome de insuficiență acută congestivă a ventriculului stâng (edem pulmonar). Deseori există un șoc cardiogenic Caracteristic pentru apariția zgomotului sistolic brut cu un epicentru deasupra vârfului inimii, unde este adesea posibilă detectarea tremurului sistolic.

Anevrismul inimii se dezvoltă cu infarct miocardic extensiv, de obicei transmural. În perioada acută proeminenței a peretelui inimii în zona de focalizare necrozei este sărbătorită la aproape toți pacienții cu infarct miocardic macrofocal. În viitor, această proeminență în majoritatea cazurilor dispare în legătură cu acțiunea constrictivă a cicatricii țesutului conjunctiv. Adevărat anevrism formeaza de obicei, la pacienții cu tensiune arterială ridicată inițial, precum și, eventual, cu încălcarea flagrantă a repaus la pat în primele zile ale bolii. Adesea, odată cu dezvoltarea unui anevrism, apare murmurul sistolic. Anevrismul peretelui anterior al ventriculului stâng se caracterizează prin pulsații anormale în regiunea pericardică. Anevrismul inimii la mulți pacienți se manifestă prin simptome de insuficiență a ventriculului stâng congestiv. anevrism septal ventricular cu proeminența în cavitatea ventriculului drept conduce la dezvoltarea insuficienței ventriculului drept congestivă (sindrom Bernheim). Într-un sac anevrismal, formează adesea trombi și se dezvoltă tromboendocardita. Diagnosticul este specificat prin ECG, ecocardiografie, electro- și roentgenograma și ventriculografia de contrast a inimii.

Pareza stomac și intestine, precum gastrita erozivă, pancreatită - complicații ale infarctului miocardic asociat cu hipoxie, tulburări de microcirculație și organe interne trophism nervos. Uneori acestea afectează semnificativ cursul infarctului miocardic și necesită măsuri medicale urgente. Din punct de vedere clinic, manifestările de leziuni ale ficatului și rinichilor sunt rare.

Aceasta apare relativ târziu complicații asociate cu produsele de sensibilizare organism de descompunere infarct - sindromul Dressler, sindromul peretelui toracic anterior, sindromul umăr joinable sindromul postinfarct conceptul general.

11. Prevenirea infarctului miocardic

Prevenirea infarctului miocardic este format dintr-un sistem de măsuri care vizează prevenirea aterosclerozei și excepție, în măsura în care este posibil, factorii de risc ai bolii infarct miocardic.

Prevenirea primară se bazează pe diseminarea pe scară largă a recomandărilor medicale pentru prevenirea bolilor coronariene, precum si screening-ul de masă pentru a detecta contingentă expuse la factori de risc pentru posibilele căi de atac. Obiectivul profilaxiei secundare este persoanele care au suferit un infarct miocardic și sunt supuse examenului medical din acest motiv.

Un rol important în prevenirea primară a infarctului miocardic îl joacă măsurile care vizează combaterea fumatului. Combaterea eficientă a fumatului în rândul persoanelor sănătoase este o problemă complexă care poate fi rezolvată cu succes numai prin eforturile comune ale lucrătorilor din domeniul sănătății și al comunității nemedicale. Rolul pregătirii fizice în complexul de prevenire secundară a infarctului miocardic nu este pe deplin înțeles, deși importanța acestuia pentru prevenirea primară este considerată stabilită.

Formarea crește eficiența inimii. Activitatea fizică suficientă reduce tendința la tromboză, la dezvoltarea obezității endogene. Propaganda și organizarea activă a culturii fizice este de cea mai mare importanță pentru persoanele a căror activitate fizică nu este suficientă prin natura activității profesionale desfășurate. Una dintre cele mai importante componente ale prevenirii infarctului miocardic este tratamentul calificat al pacienților cu angină pectorală. Ancheta epidemiologică (IK Shkhvatsabaya VI Viscol, 1977) în rândul bărbaților 50--59 ani, tratați pentru prevenția secundară a bolii coronariene intensain au aratat mai favorabil prognosticul lor vital timp de 2 ani de observare decât în ​​controlul de grup. În angina instabilă, înviorare atacurile sale care necesită spitalizarea pacientului cu scopul de repaus la pat, fonduri koronaroaktivnyh și reducerea cererii de oxigen miocardic. Dacă este necesar, prescrieți analgezice și medicamente. Se studiază efectul medicamentelor care contribuie la scăderea înclinării trombocitelor la agregare (acid acetilsalicilic, dipiridamol).

Reabilitarea fizică și psihică organizată corespunzător poate reduce semnificativ incidența infarctului miocardic repetat.

1. Infarctul miocardic (MI) este necroza miocardică datorată ischemiei prelungite. Majoritatea infarcturilor se dezvoltă datorită trombozei ocluzive a arterei coronare în locul unei plăci aterosclerotice. De obicei, factorul de declanșare a dezvoltării trombozei este ruptura plăcii, declanșând activarea trombocitelor și cascada hemocoagulării. Afectarea aterosclerotică a endoteliului agravează acest proces datorită secreției reduse de substanțe vasodilatatoare și antitrombotice.

2. infarct miocardic acut duce la o serie de tulburări biochimice și mecanice care reduc contractilitatea ventriculului stâng, elasticitatea (afectarea funcției diastolică) și predispune la dezvoltarea de aritmii amenințătoare de viață. Infarctul declanșează mecanismul de răspuns inflamator, ceea ce duce la înlocuirea masei necrotice cu țesutul cicatricial. ischemie miocardică grele tranzitorie fără formare poate duce la apariția fenomenului miocardului „șocat“, în care disfuncția sistolică persistă după ameliorarea ischemiei și contractilitatea apoi restaurat treptat.

3. Diagnosticul de infarct miocardic acut se bazează pe tabloul clinic tipic, modificări tipice în ECG și creșterea tranzitorie a enzimelor cardiace în sânge.

4. complicații imediate MI sunt aritmii cardiace, cum ar fi tahicardia ventriculară și fibrilația ventriculară, bloc AV, bloc de ramură și aritmii supraventriculare. Deoarece disfuncție ventriculară stângă sau complicații mecanice (decalaj a ventriculului stâng de perete liber și septul interventricular, insuficienta mitrala acuta originea) pot dezvolta șoc cardiogen și insuficiență cardiacă congestivă. În plus, încălcările contractilității în zona infarctului pot predispune la formarea de trombi.

5. Stratificarea riscului după MI este destinată identificării pacienților cu risc crescut de reapariție a infarctului și a decesului. disfuncție sistolică ventriculară stângă, instabilitate electrică (aritmii ventriculare gradații mari) și simptome de ischemie în timpul testelor de stres sunt factori de prognostic nefavorabil și necesită o inspecție suplimentară corespunzătoare și corectarea terapiei.

3. Ganelina I.E. Brikker V.N. Volpert EI Perioada acută de infarct miocardic. JI. Medicina. 1970. - 288 p.

Găzduit pe Allbest.ru







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: