Pediatrii și endocrinologii constată că în rândul copiilor, în special al fetelor, există o creștere a incidenței glandei tiroide.
Pentru pediatrii din raion, următoarele întrebări devin actuale: "Ce ne asociem cu această situație? Ce fel de examinare ar trebui făcută pe bază de ambulatoriu? Cum să interpretați rezultatele sondajului? În ce caz este necesară o examinare aprofundată în spitalizare și tratament? "
La examinarea pacienților cu patologie suspectată a glandei tiroide, specialiștii folosesc pe scară largă diagnosticul de ultrasunete, care permite nu numai evaluarea dimensiunii glandei tiroide, ci și evidențierea modificărilor structurii sale. Este la fel de important ca această metodă de diagnosticare să fie neinvazivă, neagresivă, fără a avea o povară psihologică asupra organismului în creștere.
În majoritatea cazurilor, în ciuda creșterii glandei tiroide, există gură endemică, care se găsește în regiuni cu deficit de iod, care nu necesită spitalizarea copilului în spital. Pentru a descrie această boală utilizați termenii: juvenilă, pubertală, difuză-netoxică, simplă, euthyroid (adică, fără funcția de perturbare) goiter.
În majoritatea covârșitoare a cazurilor în cazul deficienței de iod ușoară și moderată, o mică creștere a glandei tiroide este detectată doar cu o examinare intenționată. În sine, faptul că o creștere moderată a glandei tiroide cu funcția normală a acesteia din urmă practic nu afectează activitatea altor organe și sisteme [3]. De aceea, cel mai adesea copilul nu face plângeri specifice și nu produce impresia unui pacient grav bolnav. Prin urmare, glomerul de deficiență de iod este menționat în literatură ca un semn al "foamei ascunse". Niciuna dintre anomaliile manifestate și manifestate clinic ale funcției glandei tiroide nu este încă discutată. În principiu, formarea se face pentru a împiedica dezvoltarea hipotiroidismului.
Pentru tratamentul goiterului endemic euthyroid, de regulă, este suficient să se administreze preparate de iod (iodură de potasiu) într-o doză fiziologică, adică 100-200 μg pe zi. Eficacitatea tratamentului este estimată la 6 luni după debutul acestuia. În cazul unei tendințe spre diminuarea dimensiunii glandei tiroide, terapia este continuată timp de 1,5-2 ani. După retragerea iodurii de potasiu se recomandă utilizarea de sare iodată. În cazul în care aportul de preparate cu iod timp de 6 luni nu sa întâmplat normalizarea dimensiunii tiroidei, se arată utilizarea levotiroxină (L-tiroxină) în interiorul dimineața 30 de minute înainte de micul dejun, la o doză de 2,6-3 mg / kg greutate corporală pe zi, în asociere cu 100-200 μg iod (iodură de potasiu) pe zi, pe termen lung [2]. O doză adecvată de L-tiroxină este selectată în concordanță cu nivelul hormonului stimulator al tiroidei în serul pacientului. După normalizarea dimensiunii glandei tiroide, în conformitate cu ultrasunetele efectuate la fiecare 6 luni, se recomandă trecerea la un aport prelungit de doze preventive de iod (Figura 1).
Rolul principal în patogeneza gușă deficitului de iod retras factori de creștere autocrină (ARF), în special asemănător insulinei factor de creștere de tip 1 (IGF-1), factorul de creștere epidermal (FER), și factorul de creștere a fibroblaștilor, care în condiții de deficit de iod in tiroida au puternic efect stimulator asupra tirocitelor, cauzând o creștere a volumului tiroidian și încălcarea structurii sale [4].
Am constatat ca copiii cu gușă euthyroid in tiroida detectate adesea modificari ecografice, cum ar fi structura difuză eterogenitate (83,3%), includerea hypoechoic în țesutul de prostată (50%), vascularizarea a crescut (33,3%), un egal gradul hiperecogen vizualizat, includerea anecogenă (16,7%), uniformitatea structurii prostatei doar 16,7% din cazuri, și numai 1/6 din anchetați au prezentat incluziuni.
Când detectarea structurii prolix neomogene în termeni de „suspecți“ boli includ tiroidita autoimună cronică și difuză gușă toxică. Etiologia și patogeneza tiroidita cronică autoimună este următoarea: o funcție ereditara supresoare defect T conduce la stimularea celulelor T-helper sau produsele citotoxice tsitostimuliruyuschih tiroglobulina anticorpi component coloidală sau fracțiune microsomală. În funcție de prevalența sau efectul anticorpilor citotoxici tsitostimuliruyuschego hipertrofice izolat și formele atrofice de tiroidită autoimună. In asociere cu HLA-B8 și DR5 este predominant producerea de anticorpi tsitostimuliruyuschih și formarea de forme hipertrofice de tiroidită autoimună cronică și pentru asocierea HLA-DR3 cu dezvoltarea de anticorpi citotoxici preferențial generat atrofică formă tiroidită autoimună [4].
La copiii din regiunea Astrakhan, forma hipertrofică a tiroiditei autoimune (goiterul lui Hoshimoto) este mai frecventă - 81,3%, forma atrofică a fost detectată la doar 6,2% dintre pacienți.
Criteriile de diagnosticare a gutului Hashimoto sunt: goiter, prezența anticorpilor la piroxidază tiroidiană sau fracția microzomală, prezența modificărilor caracteristice cu ultrasunete în structura glandei tiroide [5].
Literatura de specialitate descrie că pentru tiroidita trăsături autoimune caracteristice sub forma structurii heterogenitate ultrasonice, ecogenicitate redusă (lipsa ecogenicitate difuze), capsule de îngroșare, uneori prezența calcifierea țesutului tiroidian [5]. Cu toate acestea, datele proprii ale schimbărilor ecografice au propriile lor particularități. Am constatat ca copiii cu tiroidită autoimună modificări adesea vizualizate, cum ar fi structura eterogenitate difuză (87,5%), o creștere a prostatei (81,3%), prezența incluziunilor anehogennoe hipo- și hiper- (56,3%) , absența incluziunilor (43,7%) (prezentate în ordine descrescătoare). Redus tiroidian ecogenicitate intalnit la 50% dintre copii și a crescut vascularizarea în ecogenitatea și 31,3%, respectiv, prezența toroane fibrotice la 18,7%. Fibrele fibrotice s-au întâlnit numai cu tiroidită autoimună cronică.
Astfel, caracteristicile cele mai caracteristice ale ultrasunetelor pentru tiroidita cronică autoimună la cunoștințele noastre - este de extindere a glandei tiroide, structura difuză eterogenitate, scăderea ecogenicitate, prezența toroane fibrotice în 1/5 din cazuri și mai mult de jumătate din prezența incluziunilor (hiperecogen hipo-) în țesutul glandei.
La toți pacienții cu tiroidită autoimună cronică (100%), un titru foarte ridicat de anticorpi pentru piroxidază tiroidiană a fost detectat în timpul examinării. Indicatorul minim a fost de 109,7 U / ml, maximul fiind de 962,8 U / ml. Prin urmare, anticorpii pentru peroxidază tiroidiană (TPO) mai mici de 100 U / ml au fost considerați discutabili. La 40% dintre copiii cu tiroidită autoimună cronică, hipotiroidism detectat când nivelul hormonului stimulator tiroidian (TSH) și a fost crescută într-un interval de 4.9-14.7 mkIE / ml (cu o viteză de până la 3,6). Cu toate acestea, prezența hipotiroidismului dobândit la copii a fost considerată ca rezultat al tiroiditei autoimune [6].
Indicații pentru tratamentul levotiroxină în tiroidită autoimună cronică sunt hipotiroidie clinice și subclinice și struma standardele de TSH exponent 2-3,5 mkIE / ml, la limita superioară [6, 8]. Levothyroxina trebuie administrată într-o doză adecvată. Criteriul de adecvare trebuie considerat ca fiind realizarea unui nivel TSH normal, intervalul optim de TSH în tratamentul cu levothyroxine este intervalul de 0,5-2,0 μIU / ml [6].
Hipertiroidismul - o stare patologică de difuze gusa toxice, în curs de dezvoltare, ca urmare a expunerii la cantități excesive de hormoni tiroidieni în organele corpului și a sistemelor. Boala se manifestă prin astfel de semne: copilul devine iritabil, înlăcrimată, nelinistit, ușor obosit. În ciuda unui apetit bun, pierde în greutate, inima deranjat, perturbări în inimă, transpirații, tremurături ale mâinilor și întregul corp, pielea devine umed și fierbinte, în unele cazuri, apar simptome oftalmologică - ochi strălucitori, exoftalmie, Clipește rar, lăcrimare. Patogeneza acestei boli - un defect congenital in supresor T, având ca rezultat formarea de clone interzise de celule T helper care stimulează formarea de autoanticorpi care se leagă la receptorii de pe celulele tiroidiene hormonului stimulator folicular, ceea ce duce la o creștere a stimulării glandei difuză a hormonilor tiroidieni [5]. Pacienții cu gușă toxică difuză care are nevoie de examinare și tratament într-un spital, așa cum numiți de terapia tireostatica poate produce complicații, cum ar fi reacții alergice, agranulocitoza. Ecografic schimbă structura și dimensiunea prostatei cu gușă difuză toxică se pare ca aceasta: glandă adesea este mărită în dimensiune (79%), prolix neomogene (93%), ecogenicitate redus (58%), includerea hypoechoic vizualizată la 43%, creșterea vascularizării și echogenicitate de numai 28,5%. Și în jumătate din cazurile de incluziuni în fier nu este dezvăluit (figura 2).
Așa cum se poate vedea în fig. 2, scăderea echogenicității a fost mai frecventă la nivelul buruienilor toxici difuzați.
Fig. 2. Echogenitatea glandei tiroide (conform ultrasunetelor,%)
Caracteristicile cu ultrasunete cele mai tipice identificate la copii cu gușă toxică difuză, - glanda tiroida marita cu structura neomogena, prolix ecogenicitate a redus jumătate din fier care conține incluziuni, de multe ori hypoechoic are o vascularizare crescută.
Imaginea cu ultrasunete seamănă cu o tiroidită autoimună, deoarece ambele boli sunt de natură autoimună.
Nivelul tiroxinei liber în serul pacienților cu gușă toxică difuză a fost ridicat sau ridicat și a variat 25.6 - 142.5 pmol / l (cu o viteză de până la 21), iar valorile TSH sunt foarte scăzute: în intervalul 0.009-0 , 11 u IU / ml (la o rată de 0,32-3,6). Hormonul tirotropic în burta toxică difuză a fost redus în 100% din cazuri.
Studiul a constatat ca atunci cand hipotiroidismul congenital primar detectat cel mai frecvent tiroidian hipoplazie (72,7%), volumul total al glandei tiroide a fost în intervalul de 0.17-1.0 cm 3. După cum se știe, dezvoltarea mentală adecvată poate aștepta doar la începutul tratamentului cu levotiroxină în prima lună de viață. Nivelurile scăzute ale hormonilor tiroidieni, în special în primele luni de viață, ceea ce duce la întârzierea proceselor de mielinizare a fibrelor nervoase, reducând acumularea de lipide, glicoproteine in tesutul nervos, care în cele din urmă determină perturbări morfologice și funcționale în membranele căilor neuronale ale creierului. Consecința acestor procese patologice este dezvoltarea de retard mintal, retard mental si fizic. La naștere, în 85-90% din cazuri nu există manifestări clinice de hipotiroidism. concentrația de TSH în serul sanguin al copilului, ia 4-5 viața de zi de bandare nu trebuie să depășească 20 mU / L. La o concentrație de 50-100 sau mai mare TTG uU / ml imediat după prelevarea de sânge dintr-o venă pentru studiile repetate ale hormonului tiroidian levotiroxină terapia de substituție atribuite. Doza inițială este 12,5-25-50 mcg / zi sau 8-10-12 mcg / kg / zi [9, 10]. Am stabilit ca primar hipotiroidism congenital modificarile caracteristice cu ultrasunete sub forma unei reduceri substanțiale dimensiune (72,7%), structura inhomogeneity difuză (63,6%), ecogenicitatea a crescut (63,6%). Incluziunile sub formă de chisturi și noduri, a crescut vascularizarea nu tipic pentru hipotiroidism congenital primar. Creșterea ecogenicitate a tiroidei este mai frecventă în hipotiroidism congenital.
Gusa euthyroid este caracterizată prin dimensiuni cuprinse între 10-35 cm 3. pentru gusa toxică difuză - 19,8-103,2 cm 3. pentru tiroidita autoimună cronică - 9,8-46,1 cm3.
- În condițiile de deficiență de iod, numărul de forme neomogene de buric a crescut, ceea ce necesită un diagnostic diferențial între gâtul endemic (euthyroid, tineresc) și tiroidita autoimună cronică. Pentru a face acest lucru, se investighează anticorpi ai piroxidazei tiroidiene (anticorpi la TPO). Titrul de diagnostic al anticorpilor la TPO, luând în considerare practica departamentului nostru, ar trebui să fie de peste 100 U / ml.
- Copiii cu boli autoimune (tiroidită autoimună și difuze gușă toxică) sunt amenințate de alte boli autoimune, cum ar fi diabetul zaharat, deficit de vitamina B12 anemie, vitiligo, artrita reumatoida si altele.
- Pacienții cu tiroidită autoimună cronică, precum și pacienții cu gură euthyroid, pot primi doze fiziologice de iod în regiune cu deficit de iod (100-200 μg pe zi).
- La referința primară a copilului cu o patologie a glandei tiroide, este necesar să se cheltuiască SUA cu o glandă tiroidă, pentru a investiga un sânge pe hormoni: tiroxină liberă (peste 4 ani), TTG.
- Indicația pentru terapia de substituție levotiroxină este o tiroidită autoimună cronică cu prezența culturilor la rate de peste 1,0 mkIE TSH / ml sau prezenta hipotiroidism clinic sau subclinic, și gușă endemică (difuz nontoxic, euthyroid), cu nici un efect asupra tratamentului de iodură de potasiu (jodomarin) în 6 luni.
- Dinamica ultrasunetelor și a hormonilor tiroidieni este evaluată la fiecare 6 luni.
- În cazul în care un pacient adecvat de primire levotiroxină de tratament este evaluat de nivelul de hormon 1 la fiecare 6 luni pentru copii de stimulare a tiroidei de peste un an și până la un an, în nivelul de T4 liber sau T4 total (hipotiroidism congenital) la fiecare 3 luni.
- Copiii cu gură toxică difuză ar trebui să primească tratament tireostatic într-un spital înainte de debutul euthyroidismului, iar tratamentul de susținere se efectuează pe bază de ambulatoriu.
- În diagnosticul diferențial al bolilor tiroidiene este necesar să se țină cont de datele cu ultrasunete:
- Echocenicitatea redusă a glandei tiroide în conformitate cu ultrasunetele este mai frecventă în bolile tiroidiene autoimune (tiroidita autoimună și gâtul difuz-toxic).
- Echogenitatea crescută este de 2 ori mai frecventă cu hipotiroidismul congenital, dar poate fi cu bolile tiroidiene autoimune.
- Cu un goiter simplu (endemic, netoxic), echogenicitatea glandei tiroide este normală.
- Incluziunile hipoechoice, hiperecice apar în gât difuz non-toxic, tiroidită autoimună cronică, gură toxică difuză.
- Hipotiroidismul primar congenital este caracterizat prin hipoplazia glandei tiroide și absența oricăror incluziuni în structura sa.
- Fibrele fibroase se găsesc numai în tiroidita autoimună cronică.
- Creșterea vascularizării glandei tiroide este mai tipică pentru bolile autoimune ale glandei.
- Creșterea vascularizării glandei tiroide nu apare cu hipotiroidismul congenital.
- Cele mai mari dimensiuni ale glandei tiroide sunt caracteristice, în primul rând pentru gusa toxică difuză, dar pot apărea și în cazul tiroiditei autoimune cronice.
N. Yu Otto *
G. Sagitova **, doctor în științe medicale, conferențiar universitar
* Instituția de învățământ de stat "Spitalul Clinic Regional pentru Copii, numit după NN Silishcheva", ** AGMA, Astrahan
1 Imaginea organului de pe ecranul dispozitivului cu ultrasunete este prezentată în alb-negru, unde toate efectele acustice sunt distribuite în intervalul de la absolut negru la absolut alb pe o scală de gri. În funcție de ceea ce saturația (strălucirea) culorii gri are țesutul supus investigației, ei vorbesc despre ecogenitatea sa. Normal este considerat în mod tradițional echogenicitatea organelor parenchimale - ficatul, splina, pancreasul, reflexia din care ultrasunetele din normă este aproximativ aceeași. Dacă există formațiuni patologice, atunci echogenicitatea lor este comparată cu cea normală. Formațiile care au echogenicitate aproximativ egală cu țesuturile înconjurătoare sunt numite izoechoice. Structurile care au o luminozitate ridicată sunt descrise ca forme de echogenicitate crescută sau ecogene (cum ar fi țesutul osos, concremente, hemangioame). Structurile de luminozitate mai scăzută decât cele normale sunt descrise ca fiind hipoechoice. Anemogene sunt transparente din punct de vedere acustic, adică transmisibile complet la raze ultraviolete, structuri. Acestea arată absolut negre (sânge, urină, bilă) [1].
Trimiteți-le prietenilor: