Îndepărtarea părții inițiale a secțiunii duodenale sau pilorare a stomacului se dezvoltă la 10-40% dintre pacienții cu ulcer peptic. Cauza este adesea ulcerul duodenului, mai puțin frecvent - ulcerul prepiloric și ulcerul canalului piloric.
Stenoza Formarea apare ca rezultat al ulcerului cicatrizarea, în care non-cazuri - din cauza comprimarea duodenului infiltrarea Boc-inflamator, obstructia mucoasei edem lumen intestinal, sau umflarea pilorospazme stomacului.
Cauzele și gradul de îngustare sunt determinate cu ajutorul gastroduodenoscopiei, biopsiei și examinării cu raze X. Ca răspuns la dificultatea evacuării din stomac, coaja musculară a acesteia este hipertrofată. În viitor, contractilitatea mușchilor slăbește, există o expansiune a stomacului (gastrectasia).
Imagine clinică și diagnostic. În stadiul clinic al stenozei, există trei etape: etapa I - compensare, etapa II - subcompensare și etapa III - decompensare.
Etapa de compensare nu are semne clinice semnificative. Pe fondul simptomelor obișnuite ale ulcerului peptic, pacienții observă durere prelungită, senzație de greutate și plinătate în regiunea epigastrică după ingestie; arsuri la stomac, rahitism. În mod episodic, există vărsături, care oferă pacientului o ușurare, cu alocarea unei cantități semnificative de conținut gastric.
În stadiul de subcompensare, senzația de greutate și plinătate în epigastru se intensifică, există o eructare cu un miros neplăcut de ouă putrede datorită unei întârzieri prelungite a alimentelor în stomac. Adesea deranjate sunt bolile colicioase, asociate cu peristaltismul crescut al stomacului, însoțit de o frenezie în abdomen. Aproape zilnic există vărsături profunde. Adesea, pacienții o provoacă artificial. Vomit conține un amestec de produse alimentare digerate.
Stadiul de subcompensare se caracterizează printr-o scădere a greutății corporale. Atunci când abdomenul este osificat, pacienții slabi au o peristalție ondulată a aceluiași plămân, care schimbă conturul peretelui abdominal. Stomacul gol este determinat de "zgomotul de stropire" din stomac.
În stadiul de decompensare, gastrostaza și atonia progresului stomacului. Suprasolicitarea stomacului duce la subțierea stomacului, pierderea abilității de a restabili funcția de evacuare a motorului. Starea pacientului se deteriorează semnificativ. Vărsăturile multiple sunt notate. Senzația de rupere în regiunea epigastrică devine dureroasă, forțând pacienții să inducă artificial voma sau să spele stomacul prin sondă. Greutatea vărsată (mai multe litri) conține resturi de mâncare rătăcite și degradante de acum câteva zile.
Pacienții cu stenoză decompensată sunt de obicei epuizați, deshidratați, adynamici, sunt tulburați de sete. Există o scădere a diurezei. Pielea este uscată, turgorul este redus. Limba și membranele mucoase ale gurii sunt uscate. Prin peretele abdominal de pacienți subțiri se poate observa întinderea stomacului întins. Comoția tremurată a peretelui abdominal cauzează un "zgomot stropitor" în stomac.
În studiul cu raze X, în prima etapă, se dezvăluie un stomac mărit, o creștere a peristaltismului, o îngustare a zonei piloroduodenale. Evacuarea completă a masei de contrast din stomac este încetinită timp de până la 6-12 ore. În a doua etapă, stomacul este lărgit, stomacul este gol pe stomacul gol, peristaltismul său slăbit. Zona piloroduodenal este îngustată. După 6-12 ore în stomac, sunt revelate reziduurile de mediu de contrast; evacuarea conținutului apare după 24 de ore și mai târziu. În cea de-a treia etapă, stomacul este diseminat brusc, postinând în el o cantitate mare de conținut. Peristalitatea este foarte slabă. Evacuarea masei de contrast din stomac a fost amânată mai mult de 24 de ore.
Gradul de îngustare a zonei piloroduodenale este determinat prin examinarea endoscopică. Etapa I a marcat deformarea cicatrică și ulcerativă cu o îngustare a zonei piloroduodenale la 1-0,5 cm; în stadiul II stomacul este întins, zona piloroduodenală este îngustată la 0,5-0,3 cm datorită deformării ascuțite a cicatricilor. Activitatea peristaltică a scăzut. În cea de-a treia etapă, stomacul atinge dimensiuni enorme, apare atrofia membranei mucoase.
Pacientii cu stenoza piloro din cauza excluderii Nor alimentar mal prin gură, cu pierderea unui vomitus Inclus Cantitate-TION sucul gastric mare conținând ioni H, K, Na, C1, și proteina sunt observate în încălcarea de electroni dehydration-, epuizarea progresivă echilibrul trolitic (hipokaliemie, hipocloremie) și starea acido-bazică (alcaloză metabolică).
Semne de dezechilibru de apă electrolitic sunt set-golovokruzhe și leșin când o tranziție bruscă pacient de la orizontală la poziția ver-tikalnoe, puls rapid, tensiunea arterială, tendința de a colaps și paloare răcirea pielii, scăderea cantității de urină. Hipokaliemia (concentrația K + sub 3,5 mmol / l) se manifestă clinic prin slăbiciune musculară. Reducerea K + în plasmă la 1. 5 mmol / l poate provoca paralizia mușchilor intercostali și diafragma, stop respirator și activității cardiace. Când hipokalemia, sunt observate la scăderea tensiunii arteriale (preferabil dia-stolicheskogo), frecvența cardiacă afectată, a crescut cardiac GRA-down, suflu sistolic la apex. Este posibil să existe o insuficiență cardiacă în sistol. ECG-ul a detectat lungirea intervalului Q-T, și scăderea amplitudinii undei aplatizarea T, aspectul dinte U. Împotriva hipokalemia poate primi obstrucție dinamică kishech-nick.
Ca urmare a deshidratare scade fluxul sanguin renal, scăderea filtrării glomerulare și a cantității de urină apare azotemie. În legătură cu insuficiența renală, sângele nu produce produse metabolice "acide". PH-ul sângelui scade, alcaloza hipocalemică se transformă în acidoză. Hipopotasemia este înlocuită cu hiperkaliemie. Împreună cu aceasta, pacienții dezvoltă hipocloremie severă. Încălcarea conținutului de electroliți din sânge afectează excitabilitatea neuromusculară. În cazurile împerecheat-tyazhe împotriva chloropenia în curs de dezvoltare tetania gastric - despre ing convulsii, trismus, reducerea mâinilor ( „obstetrician mana“ - un simptom al Trus-co), crisparea mușchilor faciali cu effleurage în trunchiul lea nervului facial (simptom Chvostek) .
Alcaloza hipoclorică și hipocalemică, combinată cu azotai, în absența tratamentului adecvat poate deveni incompatibilă cu viața.
Diagnostice diferențiale. Stenoza piroloroduodenală de origine ulceroasă trebuie distinsă de stenoza cauzată de tumori ale stomacului de ieșire. Studiile endoscopice (inclusiv biopsie) și raze X pot clarifica diagnosticul. Prezența stenozei subcompensate sau decompensate piloro-duodenale este o indicație absolută a operației.
Tratamentul. Pacienții cu semne de exacerbare a ulcerului peptic cu stenoză obligatorie și subcompensată sunt tratați cu un tratament conservator antiulcer timp de 2-3 săptămâni. Drept urmare, edemul mucoasei pilor și partea inițială a duodenului dispar, infiltrarea periuriculară se diminuează, iar penetrarea pilorului este îmbunătățită. În același timp, tulburările apă-electroliți și proteine sunt corectate. Riscul de intervenție chirurgicală este redus.
Pacienții cu stenoză compensată pot fi administrați după o perioadă scurtă de timp (5-7 zile) de tratament antiulcer intens.
Pacienții cu stenoză decompensată subcompensat și care au tulburări de echilibru apă-electrolit și starea Ki-slotno-sol pronunțat, necesită o pregătire preoperatorie mai atentă a complexului, care trebuie să fie incluse evenimente-ing urma.
1. Normalizarea dezechilibru apă-electrolitic (administrarea soluțiilor de dextran, albumină, proteină, soluții echilibrate conținând ioni de preparate de potasiu K, Na, C1. Poate fi administrat numai după reînnoirea diurezei. Pentru a menține echilibrul de apă al pacientului i se administrează soluție izo-tonice de glucoză. privind eficacitatea tratamentului sous-DYT privind starea generală a pacientului, parametrii hemodinamici (ritmul cardiac, presiunea ar-ter, presiunea venoasă centrală, indicele de șoc, diureza orară, bcc), indicatori ai stării acido-bazic, concentrația electrică plasmă de litiu (K, Na, C1), hemoglobină, hematocrit, creatinină, sânge de uree.
2. Nutriție enterală parenterală sau probantă, care asigură necesitățile energetice ale corpului datorită introducerii soluțiilor de glucoză, aminoacizi, emulsie de grăsime etc.
3. Tratamentul antiulcer în întregime.
4. Decompresia sistematică a stomacului (aspirația conținutului gastric printr-o sondă).
Restaurarea permeabilității prin departamentul stenotic poate fi evaluată prin rata de evacuare a unei soluții izotonice de clorură de sodiu (500-700 ml) introdusă în stomac. Dacă, după 30 de minute după administrarea soluției, aspirațiile în stomac lasă mai mult de jumătate din cantitatea administrată, permeabilitatea nu a fost încă restaurată. De asemenea, puteți utiliza o sondă cu o sondă temporară de strângere. În acest scop, aspirația completă a conținutului stomacului este efectuată preliminar și sonda este blocată. Dacă 4 ore în stomac se acumulează mai puțin de 100 ml suc, trecerea este parțial restaurată. În acest caz, puteți începe să mănânci prin gură. Aceste teste privind permeabilitatea permit refuzarea controlului repetat x-genologic.
Tratamentul chirurgical. Cu o stenoză compensată, cu o perforare suficientă a zonei piloroduodenale, se poate efectua o vagotomie proximală selectivă. Dacă în timpul operării printr-o zonă stenotică nu este posibilă efectuarea unui tub gastric gros, vagotomia este suplimentată cu duodenoplastie sau pirolo- plastica. Cu stenoza subcompensată, atunci când contractilitatea muschilor stomacului este reținută, vagotomia este prezentată cu o operație de drenaj gastric.
Rezecția jumătate sau antrumectomy vagotomie gastric cu stem s este prezentat în stenoza decompensată și ulcere de tip II, când împreună cu stenoza piloro are ulcer gastric.
Rezultatele pe termen lung ale tratamentului operativ corect al stenozei duodenului nu diferă de rezultatele tratamentului ulcerului necomplicat.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: