malabsorbția intestinală (sprue) - simptom, tulburări care rezultă din absorbția în intestinul subțire. Adesea combinat cu un sindrom de insuficiență a digestiei. Distingem sindromul primar și secundar de insuficiență de absorbție.
Cauza aspirației sindromul imunodeficientei - structura tulburări ereditare ale peretelui intestinal și fermentopathy mucoasei intestinale determinate genetic. Mecanismul de dezvoltare a sindromului secundar de aspirație inadecvate - dobândite prin modificări structurale în mucoasa intestinului subțire. În stări acute și subacute violare importanță intracolonică digestia alimentelor și trecerea accelerată a conținutului prin intestin, modificari cronice-degenerative și atrofică-sclerotice în mucoasa intestinală, scurtarea și aplatizare a vilozităților și criptelor, reducerea bruscă a numărului de microvililor, dezvoltarea țesutului fibros în peretele ulcere în încălcarea ea krovolimfotoka, procesele de digestie parietal depreciate. Toate aceste modificări conduc la absorbția insuficientă a produselor de hidroliză de proteine, lipide, carbohidrați, săruri minerale și vitamine prin peretele intestinal
Simptome, curs. Caracterizat prin epuizarea treptată a pacientului, tulburarea tuturor tipurilor de metabolism (proteine, grăsimi, vitamine, apă și sare), modificări degenerative ale organelor interne cu un tulburări care apar treptat a funcțiilor lor, precum steatoreea constantă și amylorrhea kreatoreya. Dezvoltarea proteinemiya hipo-, în principal din cauza albumina, colesterol - rinemiya, gipokaptsiemiya, hipoglicemie moderată. Când hipoproteinemie sub 40-50 g / l apar gipoproteinemicheskie umflarea. Polyhypovitaminosis simptome caracteristice, osteoporoza, anemie, modificări trofice ale pielii, unghiilor, atrofie musculară progresivă, un fenomen poliglandulyar-insuficienta, slăbiciune, în cazuri severe - tulburări psihice, acidoză, cașexie.
Metode de laborator vă permit să definească misiunea-gipoproteine, hipocolesterolemie, hipoglicemie și alte încălcări, ca urmare a absorbției inadecvate în intestin.
Atunci când studiul coproparazitologic a indicat o excreție crescută de produse alimentare nedigerate precum și produsele de scindare enzimatică. Enterobi-opsiya relevă modificări atrofice ale mucoasei intestinului proximal. Pentru a studia aspirării utilizează o varietate de metode specifice yodkalievaya exemple de teste cu D-xiloză, galactoză, caroten, acid folic, testul de absorbție a fierului, metode care utilizează cazeină radiomarcat, albumină, acid oleic, metionină, glicină, vitamina B12, acid folic și alte substanțe.
Cursul depinde de natura bolii subiacente și de posibilitatea de vindecare a acesteia. În cazurile severe incurabile, prognoza este nefavorabilă.
Tratamentul Boala principală este tratată. Terapia simptomatica include nutriție parenterală, administrarea de vitamine, plasma, hidrolizate proteice, soluție de glucoză, corecție clisme tulburări ale metabolismului electrolitice intestinale nutrienți.
Prevenirea. Prevenirea și tratarea în timp util a bolilor care apar cu sindromul de absorbție insuficientă.
INSUFICIENȚA SINDROMULUI DE DIGESIUNE este un complex simptomatic caracterizat de o disfuncție digestivă în tractul gastrointestinal. Se remarcă tulburări de digestie cavitară predominantă (dispepsie) și digestie parietală, precum și forme mixte ale sindromului insuficienței digestiei.
Etiologie, patogeneză. eșec Dispepsia apare datorită funcției decompensate gastrice secretorie, funcția exocrină a pancreasului, excreția biliară din diferite cauze, tulburări ale trecerii chimului prin tractul gastrointestinal (stază, stază rezultat Steno-zirovaniya sau presiune ulcere datorate accelerare bruscă sau peristaltismului îmbunătățită); au semnificația infecțiilor intestinale, disbacterioza, tulburările nutriționale (hrană sarcină excesivă, de preferință o proteină, grăsime sau aportul alimentar glucide număr mare de băuturi de fermentație). Dispepsie poate fi funcțional, dar cel mai adesea este rezultatul unor boli ale sistemului digestiv. divizarea incompletă Caracterizata de nutrienți și multiplicarea activă a florei bacteriene in intestin, cu mutarea și în segmentele proximale ale intestinului subțire, dezvoltarea dysbiosis, mai activ decât în mod normal, implicând bacteriile din scindarea enzimatică a produselor alimentare, pentru a forma un număr de produse toxice (amoniac, indol, cu greutate moleculară mică acizi grași, etc.)., iritație cauzând mucoasei intestinale, creșterea motilității și simptomelor intoxicației datorită absorbției lor în sânge și sosite .
Dispepsie se observă în aclorhidriei gastrice și ahilii, stenoza pilorica dlitelnyhdekompensirovannyh, gastrita atrofică, cancerul gastric. Caracterizat printr-un sentiment de gravitate, presiune sau plenitudine în epigastru dupa masa, aer regurgitare frecvente, alimente, de multe ori miros urât gust acid sau rânced neplăcut în gură, greață, scăderea poftei de mâncare. Destul de des, diareea lui Ahile, flatulența.
Dispepsia este observat la intestinală funcției pancreatice insuficiență exocrină, boli inflamatorii cronice ale intestinului subțire și altele asemenea. D. Este caracterizată prin sentimente de balonare, huruitul și transfuzie în intestin, gaz copioase, diaree sau miros putred de fecale acide (rar constipație). Pentru studiul coproparazitologic steatoree caracteristic, amylorrhea, kreatoreya, kitarinoreya. Când au fost observate cu raze X suspensie de bariu accelerat trecerea prin intestinul subțire. Studia functia exocrine pancreatice, enterobiopsiya aspirație, enterokinază definiție și alcaline phos-fatazy în suc intestinal permite de a specifica cauza dispepsie intestinale. Investigarea curbei glicemic cu amidon pană tral sarcină și studiul radioizotopi trioleatglitserinom, floarea soarelui sau ulei de măsline face posibilă evaluarea gradului de afectare a cavității digestive. Important pentru a studia microflorei intestinale (a se vedea. Disbacterioza).
Tratamentul. În primul rând, tratamentul bolilor majore. Terapia simptomatică: cu diaree - dieta numărul 4 timp de 2-5 zile și apoi numărul 46; suplimentar enzimatic (pancreatin, abomin, festal, etc.), astringenți, carbolină.
Lipsa de digestie a membranei observate în bolile cronice ale intestinului subțire însoțită de distrofic, inflamator-sclerotice schimbă la nivelul mucoasei vilozități structurii sale tulburări și microvilozități și scăderea numărului acestora, tulburări de motilitate (enterite, sprue, lipodistrofie intestinale, enteropatie exudativă, etc.).
Simptomele sunt aceleași ca și în dispepsie și sindromul imunodeficienței intestinale aspirație. Diagnosticul se stabilește prin determinarea activității enzimelor (amilaza, lipaza) în secvențială stripping-le piese Omogen-mucoasă obținute prin NAT biopsie Aspira-translațională mici mucoasa intestinului. Studiul Metoda curba glicemic după încărcări orale și di- monozaharide permite diferențierea deficienta digestiei sindromul peretelui prin leziuni intestinale asociate cu produsul nutrienți procesele de absorbție intestinală depreciate peretelui clivaj și polizaharide recepție sindromul deficienței (amidon) -din încastrată digestie. Aspirația Biopsia dezvăluie modificări atrofice ale mucoasei intestinului subtire (semn indirect).
Tratamentul. Se tratează boala principală, sindromul de insuficiență de aspirație. Terapia simptomatică - enzimatice (abomin, festal, etc.) și astringente (droguri de tanalbină și altele) în interiorul ..
Trimiteți-le prietenilor: