Resuscitarea ca disciplină medicală a apărut acum aproximativ 50 de ani, dar acum introducerea pe scară largă a abordărilor resuscitative la diferite specialități medicale a devenit o necesitate vitală. În acest context, expresia „o necesitate vitală“ nu este sens figurat, ci directă, deoarece numai utilizarea celor mai moderne metode de resuscitare și terapie intensivă poate prelungi durata de viata a mii de pacienți care se află în stare critică. „Critică“, în conformitate cu conceptele de resuscitare moderne, este o afecțiune în care este necesară proteza și corectarea funcțiilor vitale, cum ar fi respiratia, activitatea inimii, alocarea. Sub rezerva utilizarea de high-tech de ingrijire critice posibile de întreținere pe termen lung a unei funcționări adecvate a majorității sistemelor fizice, dar problema protetică creierului până acum nu a fost rezolvată, rezultând necesitatea unor noi metode de neuroprotecție eficiente în condiții critice.
În condiții critice în aproape toți pacienții având sindroame asociate cu tulburări hipoxice sistemice și cerebrale, cum ar fi respiratorie și hipoxie hemodinamice, hipoxie debit cardiac scazut, hipoxie a crescut rezistența vasculară. Destul de des, datorită tulburărilor microcirculatorii exprimate, atât la nivel de sistem și la nivelurile intracerebrale apar la pacienți sindroamele hipoxie de bypass periferic si hipoxie capilar-celulă. complexe progresie sindroame locale și difuze hipoxice, tulburările provocînd funcționale sistemului endoteliale și microcirculației blocada secundară, precum și tulburări ale hemodinamicii sistemice, cum ar fi cardiace si vasculare sindroamele insuficienta tulburări volemic pot contribui la progresia ischemiei cerebrale secundare.
Astfel, severitatea si rezultatul stărilor critice, indiferent de etiologia lor poate fi determinată așa cum este descris mai sus sindroame nespecifice, dintre care cele mai multe conduce la apariția și post-ischemice cerebrale tulburările posthipoxic definite ca encefalopatie posthipoxic.
Ansambluri vasculare destinate microcirculației cerebrale, care asigură o rezistență ridicată a interacțiunii dintre sânge, lichidul cefalorahidian si substanta creier operat morfológicamente pe principiul unităților se repetă. tulburări microcirculatorii constituie principala legătură posthipoxic cele mai multe tulburari ale creierului, precum și reorganizarea rețelelor neuronale - metoda principala de stocare a informațiilor stare patologică. Cea mai importantă verigă în patogeneza edem cerebral și edem la pacienți cu stări critice este creșterea membranelor de permeabilitate și celulelor vasculare prin creșterea conținutului de catecolamine endogene, serotonina, activarea sistemului kalikrein kinin, implementarea proceselor autoimune (IV Gannushkina, 1986). Baza daunelor posthipoxic la bariera hematoencefalică cum este dezvoltarea endoteliului microvascular inflamatorii la site-uri inițiate substanțe biologic active majoritatea peretelui vascular, în special citokine. Rezultatul este o afecțiune clinică și morfologică marcată pe tipul citotoxic și / sau edem vasogen. Ultimele leziuni cerebrale stadiul posthipoxic sunt tulburări morfologice ale celulelor nervoase și gliale prin tipul apoptozei cu formarea de sindroame clinice de encefalopatie posthipoxic. Alterarea în timpul tulburărilor posthipoxic funcționale și morfologice activitatea creierului integrative este implementat în secvența de oprire a diferitelor niveluri ale sistemelor aferente și eferente ale creierului care combină sistemele cerebrale funcționale de bază, cum ar fi asociativă, limbic, motor și autonom.
Tratamentul adecvat de baza stărilor critice este în mod inerent sindromul și neuroprotector și ar trebui să fie îndreptate spre ameliorarea tulburărilor sau proteze totale activități funcțiilor vitale ale organismului (respirator, hemodinamica sistemica, tampon si sisteme detoxifiante, hemostaza, apă adecvată și echilibrul electrolitic-proteine), fără de care este imposibil de a menține perfuzia adecvată cerebrală și homeostaziei neuronale, t. e. păstrarea sistemului nervos central integritatea structurală și funcțională.
Activitățile de terapie intensivă sindromică trebuie să fie efectuate simultan și cât mai repede posibil. Următoarea schemă de terapie sindromică (schema 1) include mai multe etape, dar pentru a asigura o neuroprotecție adecvată, tratamentul nu trebuie efectuat secvențial, ci în paralel.
Schema 1. Principalele direcții ale terapiei sindromului pentru condițiile critice
Această terapie este esențial ca o fază acută plină a bolii, deoarece fără ea măsurile adecvate de tratament diferențiat și, în special, diferite tipuri de neuroprotecție specifice la pacienții cu condiții critice de orice origine nu va da efectul dorit. De o importanță primară și plasează terapia de bază în sistemul cu atenție la pacienții cu stări critice sunt definite prin faptul că numai posibil, folosind un grad mai mare sau mai mică de arest post-critică simptomele care conduc la o perturbare gravă a disfuncției regionale și sistemice homeostaziei structurilor cerebrale sale.
- controlul și tratamentul tulburărilor respiratorii neurogenice;
- controlul și tratamentul hipertensiunii intracraniene;
- diagnosticarea precoce și terapia eficientă a tulburărilor de activitate integrativă a creierului (comă);
- diagnosticarea și tratamentul tulburărilor neurologice necomplicate de bază;
- tratamentul complicațiilor neurologice grave datorate leziunilor organelor interne.
Terapia Algoritmi tulburări posthipoxic includ un efect complex pentru menținerea homeostaziei neuronale, care este posibilă doar cu menținerea perfuziei cerebrale adecvate în timpul oxigen sistemic, electrolit, enzimatic și homeostaziei proteinelor, reducerea endotoxemia post-critice și stabilizarea tonusului vascular.
Mai jos sunt algoritmii de tratament la pacienții cu condiții critice menite să mențină perfuzia cerebrală, menținând oxigenarea și protecția neurometabolică a creierului pe fundalul utilizării antihipoxanților și a neurotransmițătorilor specifici.
Figura 3 prezintă principalele influențe sanogenetice și medicamente care afectează țesutul cerebral și sistemul său circulator pentru a menține homeostazia oxigenică și enzimatică.
Schema 2. Mecanisme de acțiune a neuroprotectorilor
Terapia patogenetic tulburări cerebrale posthipoxic complexe la pacienți cu stări critice trebuie să vizeze păstrarea activității structurale și funcționale ale structurilor neuronale, care necesită utilizarea unor grupuri diferite de neuroprotector moderne, care mecanisme de acțiune sunt prezentate în Schema 2.
Figura 4. Principalele direcții ale terapiei neuroprotective
Trimiteți-le prietenilor: