- CUVINTE CHEIE: gastroprotecție, tromboză, patogeneză, boli cardiovasculare
Profesorul O.M. Drapkina
Tabel. Proprietățile pozitive și negative ale acidului acetilsalicilic ca agent antiagregant
Profesorul S.Yu. Martsevich
Figura. Algoritm pentru evaluarea riscului de hemoragie gastrointestinală la pacienții cu indicații pentru terapia antiplachetară [11]
Persistența administrării profilactice a inhibitorilor pompei de protoni în timpul terapiei antiplachetare
Drapkina OM (Prof.)
Istoria terapiei antiplachetare a început cu descoperirea aspirinei și a proprietăților sale antiplachetare. Înapoi în 1763 un cleric English E. Piatra scris despre salcie albă (Salix alba): «În Anglia, crește un copac, al cărui scoarță este puternic astringent si este foarte eficient pentru tratamentul febrei și a altor boli însoțite de atacuri periodice de febră„. In 1829, din scoarță de salcie a fost izolat glicozid salicina, în 1938, sintetizat acid salicilic, și în 1893
F. Hoffman, un angajat al companiei „Bayer“ a dezvoltat o tehnologie pentru a produce acid acetilsalicilic. În 1970 g. Detectat rolul antiplachetar al acidului acetilsalicilic și John Vane, acordat în 1982 Premiul Nobel, a arătat că efectul terapeutic al acidului acetilsalicilic datorită inhibării activității enzimei ciclooxigenazei primului tip (COX-1) și biosinteza de prostaglandine și tromboxan.
Lista de indicații la utilizarea de acid acetilsalicilic (aspirină) în practica cardiologie modernă include creierul și inima dezastru - un infarct miocardic în faza acută, accident vascular cerebral si atacuri ischemice tranzitorii. Aspirina este necesară la pacienții cu boală cardiacă ischemică cronică după revascularizare coronariană, la obliterarea boli ale arterelor periferice si a altor boli vasculare. Și, cu toate că în ultimii ani, există mulți agenți anti-trombocite noi, aspirina este utilizat pe scară largă, aplicat și va fi aplicată.
Vorbind de non-medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), cum ar fi o aspirină, în plus față de proprietățile pozitive, nu poate fi numit un număr de aspecte negative, cum ar fi dezvoltarea rezistenței. Mecanismul de rezistență la aspirină implică mai mulți factori clinici, celulare si genetice care nu putem evalua încă pacientul complet. [1] În acest bine-cunoscute cazuri în care, în ciuda terapiei in curs de desfasurare cu aspirina, la pacienții cu tromboembolism apărut și diverse complicații trombotice. Acesta este motivul pentru care clinicienii au un interes față de alți agenți antiagreganți. Recent, a apărut un altul, așa cum a exprimat profesorul OM. Drapkina, "Asistent serios" - clopidogrel, a doua generație tienopiridină. A treia generație de tienopiridină este reprezentată de prasugrel, de asemenea un medicament promițător. Clopidogrelul inhibă formarea trombilor prin inhibarea agregării plachetare dependente de ADP; bioactivare de clopidogrel în ficat prin izoenzimele citocromului P450 implicate în principal CYP2C19, care determină numărul de posibile interacțiuni medicamentoase [2]. Bazat pe baza dovezilor disponibile și urmând orientările europene în practica clinică preferăm adesea terapia antiplachetară dublă (aspirina combinat cu clopidogrel). Având în vedere diferitele mecanisme de acțiune ale aspirinei și tienopiridine, utilizarea terapiei antiplachetare dubla poate fi numită cea mai sigură metodă pentru prevenirea sindromului coronarian acut și pentru a reduce riscul cardiovascular.
Conectați-vă la sistem
Trimiteți-le prietenilor: