Emfizemul plămânilor - simptome, cauze, tratament, droguri, la copii

ETIOLOGIE ȘI PATOGENIE

Etiologie - mărirea pulmonară acută este o consecință a bronhospasmului scurt sau a bronșitei de orice natură - hiperventilația funcțională în timpul antrenamentului, efort fizic, însoțit de excitația centrului respirator. Emfizemul apare ca o complicație a bronhospasmului, a bronșitei cronice, a pneumoniei cronice, a tuberculozei și a ievmosclerozului. Patogenia fiecărei forme de emfizem este determinată de relația dintre natura și durata acțiunii factorilor patogeni, acțiunea mecanismelor sanogene și compensatorii.







Cel mai important și frecvent mecanism patogen este bronhoconstricția, ceea ce duce la dificultăți în expirarea acestuia. Ca urmare, aerul din cavitatea alveolelor își întinde constant peretele. Inițial, țesutul fuzionărilor alveolare și, mai presus de toate, fibrele elastice își păstrează capacitatea de a se contracta la dimensiunea originală și, în timp, această capacitate este pierdută. Un astfel de alveol, care și-a pierdut proprietățile de toxicitate, pare a fi extins stabil, iar plămânul în ansamblu devine aer întins, rămânând în el după expirație (aer rezidual).

Dacă există o îngustare a tuburilor bronșice, apoi supus la intindere toate părțile plămânilor și formele difuze emfizem, în cazurile în care se dezvoltă bronhoconstricția în unele zone ale sistemului bronhial, a format o extindere regională a plămânului. În acest caz, pereții alveolelor se sparg și formarea de cavități mai mult sau mai puțin semnificative - taur. Acest emfizem a fost numit bulous.

Extinderea alveolelor poate fi o consecință și o pierdere a compoziției de țesut conjunctiv tonus al septei alveolare. Aceste modificări pot fi legate de conjunctiv Rata de schimb ale țesutului pe baza modificărilor din guporalnoy neuro-reglementare sau inflamatie in sistemul bronhopulmonare. inflamație lung infecțioasă a bronhiilor este un factor care stimulează activitatea proteolitică macrofagelor și leucocitele și contribuie la distrugerea pereților alveolelor - aceasta este una dintre cauzele progresive emfizem difforuznoy bronșita cronică obstructivă secundară.

Astfel, dezvoltarea dezvoltării pulmonare este determinată în principal de bronhoconstricție și, parțial, de modificările proprietăților elastice ale țesutului pulmonar. Cu amfismul atrofic sau senil, există o pierdere de elasticitate a țesutului pulmonar, ca urmare a creșterii alveolelor, dar nu se umflă. Aceste modificări nu sunt însoțite de bronhoconstricție. De aceea nu există încălcări ale schimbului de gaz, hipoxemie și hipercapnie la acești pacienți. În urma acestui fapt, este corect să spunem că un astfel de emfizem nu poate fi numit boală, ci considerat o manifestare a procesului invectiv în general. Emfizemul vocal asigură întinderea zonelor de hiperfuncționare a plămânului, care compensează lipsa schimbului de gaz datorită opririi acestei sau a acelei părți a plămânului. Emfizemul perifocal este cel mai probabil o consecință a unei scăderi a tonusului țesutului pulmonar în zona care înconjoară țesuturile modificate patologic. Aceste tulburări pot apărea ca o consecință a acțiunii substanțelor toxice și ca rezultat al unei întinderi neobișnuite constante în zona modificărilor fibroase ale țesutului pulmonar.

Semnificația tuturor modificărilor din plămâni cu emfizem este gradul de perturbare a schimbului de gaze în alveole. Cu toate acestea, aceste încălcări pot fi mai mult sau mai puțin compensate. În prima etapă a apariției bronhoconstricției și încălcări ale schimbului de gaze în plămâni poate fi echilibrată prin excitarea reflexă a centrului respirator. Creșterea mișcărilor respiratorii și o creștere a volumului minute pentru o anumită perioadă de timp, compensă lipsa schimbului de gaze. Acest lucru este facilitat și de intensificarea activității muschilor respiratori auxiliari, în special diafragma.

Odată ce aceste mecanisme de compensare intrapulmonară sunt inadecvate, mecanismele compensatorii extrapulmonare încep să funcționeze. Acestea includ hiperfuncția ventriculului drept, o creștere a numărului de eritrocite, hemoglobină și o creștere a gradului de absorbție a oxigenului de către țesuturi. O manifestare caracteristică a intensificării intensității absorbției de oxigen este cianoza. Acesta este asociat în primul rând cu cantitatea de hemoglobină redusă în sângele venos și într-o măsură mai mică - cu umplerea sângelui a vaselor mici și profunzimea localizării acestora.







Prin urmare, gradul de hipoxemie și hipercapnie reflectă profunzimea tulburărilor de schimb de gaz și de fluxul de sange in plamani, prezenta dispnee - reactivitatea centrului respirator la încălcarea schimb de gaze, iar intensitatea cianoză caracterizează răspunsul compensator - reciclarea țesuturilor de oxigen.

Fiecare tip de emfizem este caracterizat prin combinații inegale de mecanisme de patogeneză. În cazul formelor de emfizem atrofic, perifocal, vicar, există schimbări pe partea plămânilor care duc la apariția regiunilor mai mult sau mai puțin distanțate ale plămânilor cu pneumatizare crescută. Cu toate acestea, acest proces nu este însoțit de reacții compensatorii, în primul rând din inima dreaptă, deoarece pacientul nu are factorul principal - hipoxemia. Această opțiune a fost numită modificări respiratorii-pulmonare. În acele cazuri în care modificările pneumoniei pulmonare sunt însoțite de o giocoxemie cu diferite reacții compensatorii, se vorbește despre o variantă cu modificări cardiace respiratorii. Odată cu dezvoltarea ulterioară, răspunsul compensator al inimii este înlocuit de insuficiența sa.

Consistență ușoară, voluminoasă. Pe suprafața lor, bululele se găsesc deseori sub formă de bule din alveole fuzibile. Explozia microscopică a alveolelor, subțierea septului alveolar cu prezența defectelor și rupturilor în acestea, atrofia completă sau parțială a fibrelor elastice.

Imagine clinică

Cu emfizem, imaginea clinică este determinată de prezența și severitatea insuficienței respiratorii. Izolați emfizemul plămânilor fără fenomenul de insuficiență respiratorie, criteriul căruia este gradul de hipoxemie. Cu hipoxemie ușoară, nu există nici un diagnostic, saturația oxigenului cu hemoglobină este peste 80%, presiunea arterială a oxigenului din sânge (P02) este mai mare de 50 mmHg. coloană. Cu hipoxemie redusă, se observă un diagnostic, saturația hemoglobinei cu oxigen 60-80%, sânge arterial P02 30-50 mmHg. În cazul hipoxemiei severe, se observă un diagnostic ascuțit, saturația cu oxigen a hemoglobinei este mai mică de 60%, P02 arterială sub 30 mm Hg.

Lipsa respirației este cel mai timpuriu și permanent simptom al insuficienței pulmonare. În funcție de severitatea dispnee, există 3 grade de insuficiență respiratorie:

1 grad - dispnee cu efort fizic, care nu a provocat-o anterior;
2 grade - scurtarea respirației cu efort fizic mic;
3 grade - dispnee în repaus.

În prezența bronșitei concomitente, se observă de asemenea tuse și bronhospasm. La 1-2 grade insuficiență respiratorie observat baril obiectiv, a crescut în dimensiune anteropoaterioara piept, unghiul de coaste este obtuz, nadklyuchnye fosa nervuri extinse sunt extinse pe orizontală spațiu intercostal, uneori vybuhayut. Limitele inferioare ale plămânilor sunt omise, mobilitatea marginii pulmonare inferioare este limitată. Cu percuție - a dezvăluit un sunet în cutie, reducând limitele impurității cardiace și, uneori, dispariția aproape completă. Ascultația obicei definit veziculară atenuat ( „căptușit“) respirație, dacă bronșită auscultated raluri uscate și umede. Înălțimile inimii sunt, de obicei, slăbite, uneori există o acceptare și împărțirea celui de-al doilea vârf peste trunchiul pulmonar. Ficatul iese din coaste prin coborârea marginii inferioare a plămânului.

Când X-ray marcat creșterea transparenței câmpurilor pulmonare, în picioare reduse și limitează mobilitatea cupole diafragma ix Spatiile de expansiune intercostale, a crescut model pulmonare în zonele bazale. Inima se află într-o poziție verticală suspendată; umbra inimii este de obicei redusă. În investigarea respirației externe a primei putere marcată scăderea capacității vitale, creșterea volumului de aer rezidual și volumul de ventilație minut. Compoziția de gaz a sângelui nu se modifică. Al doilea grad - o creștere suplimentară a volumului de aer rezidual, a crescut debitul cardiac, datorită frecvenței crescut de respirații de respirație, însoțită de o scădere a capacității vitale ventilație adecvată, minut. Datorită acumulării produselor metabolice nedookisleiiyh dezvoltat acidoza respiratorie, ceea ce duce la simptome cerebrale (dureri de cap, amețeală, insomnie). Gradul III de insuficiență respiratorie se caracterizează prin apariția semnelor inimii pulmonare cu apariția simptomelor de insuficiență ventriculară dreaptă. Cu o creștere accentuată a sângelui P02 și o creștere a hipoxemiei, se poate dezvolta o comă.

Dacă diagnosticul este de a fi distins diffentsialnom emfizem secundar, a evoluat ca urmare a unor boli obstructive cronice ale primare - congenitală sau ereditară. Aceasta din urmă se datorează deficienței ereditare a L1-antitripsip; se dezvoltă mai des la vârste mici și medii, adesea cu mai mulți membri ai familiei. De asemenea, diagnosticul diferențial al emfizem pulmonar, si sa efectueze alte boli care sunt însoțite de dificultăți de respirație, de exemplu, embolie pulmonară, hipertensiune pulmonară primară, fibroză pulmonară difuză.

PROGNOZA ȘI PROFITABILITATEA

Prognosticul și capacitatea de a lucra depind de severitatea insuficienței respiratorii. Adăugarea simptomelor insuficienței cardiace agravează în mod semnificativ prognosticul. Cu toate acestea, calendarul dizabilității sau debutul morții poate varia semnificativ în cazul pacienților diferiți, în funcție de intensitatea tulburărilor de țesut pulmonar.

TRATAMENT

Posibilitățile de tratare a emfizemului sunt foarte limitate, deoarece, conform ideilor existente, dezvoltarea inversă a schimbărilor morfologice și funcționale existente este aproape imposibilă. Măsurile terapeutice ar trebui să vizeze, în primul rând, suspendarea sau încetinirea progresiei procesului în plămâni, care a cauzat emfizemul și, în al doilea rând, ameliorarea fenomenelor de insuficiență respiratorie. Atunci când emfizemul datorat deficienței de N-aptrysisipa, terapia de substituție cu anticriliul sintetic L1 este eficientă.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: