Diagnosticul și terapia insuficienței placentare.
Prin intelegerea insuficienta placentara functionala, precizia insuficientă a placentei, apare cel mai frecvent ca urmare a morfologic Menenius în țesuturile sale ca răspuns la o sarcină complicată, boli extragenitale sau expunerea la factorii de mediu nefavorabile. insuficienta placentara (insuficienta functionala a placentei) este un important hipoxie cauza intrauterină, pipernicit de crestere si de a dezvolta împăcării a fătului, acesta prejudiciu in timpul nasterii. Insuficiența placentară duce la o creștere a mortalității perinatale.
insuficiență placentară 1 se dezvoltă în ceea ce privește forma placentară-TION și este cel mai frecvent la femeile cu pierderea sarcinii recurente sau antecedente infertilitate.
A doua insuficiență placentară apare după formarea placentei și este cauzată de influențele exogene transferate în timpul sarcinii prin boli.
Insuficiența Ost-rajplacentală apare, de regulă, ca urmare a infarctelor extinse și a detașării prematură a placentei situate normal. În dezvoltarea insuficienței cronice, importanța principală este deteriorarea treptată a perfuziei deciduale ca urmare a scăderii reacțiilor placentare compensatorii-adaptive ca răspuns la condițiile patologice ale organismului maternal.
În termeni clinici, se obișnuiește alocarea insuficienței placente relative și absolute. Insuficiența relativă este caracterizată de o hiperplazie stabilă a placentei și este compensată. Acest tip de insuficiență a placentei se dezvoltă cu amenințarea întreruperii sarcinii, manifestări moderate ale gestozei târzii (edem, nefropatie I) și, de regulă, este bine supusă terapiei. Insuficiența placentară absolută (decompensată) a ha-r-a prin eșecul mecanismelor compensatorii-adaptive mech-mos și razv. cu hipertensivi. forme de gestație, care conduc la sfârșit. ca urmare a întârzierii în dezvoltarea și decesul fătului.
Etiologie și patogeneză. Cu o sarcină fiziologică, vasele placentare sunt în stare de dilatare și nu răspund impulsurilor de contracție. Aceasta asigură o aprovizionare uniformă a oxigenului și a nutrienților fătului. Refractar la vasopresor al vaselor de sânge ale placentei și sistemul de circulație sanguină a mamei ca întreg este furnizat datorită producției tot mai mari de factori de relaxare endoteliali - prostaciclină și oxid nitric.
circulație Patologie placentare se dezvolta in cazurile COH da capacitatea invazivă a procesului trofoblast invazie și coverages reduse, vasele spirală Vaeth inegal. În vasele placentare, structurile musculare netede sunt parțial conservate, inervația adrenergică și capacitatea de a răspunde la stimulii vasoactivi. Astfel de părți ale vaselor placentare devin ținta acțiunii mediatorilor care circulă în sânge. Schimbările structurale care apar în vase ca răspuns la relaxarea și contracția lor, constituie baza încălcărilor circulației sanguine placentare.
Dezvoltarea insuficienței placentare este însoțită de aproape toate complicațiile sarcinii. În cazul în care Amenințare de avort sau incidența nașterii premature a acestei patologii este de 50-70%, cu gestoză - 32%, extragenitala - 25-45%. Un loc special în etiologia insuficienței placentare (mai mult de 60%) aparține infecțiilor cu transmitere sexuală.
Cauza insuficienței placentare poate fi tulburările articulare ale sistemului reproducători înainte de sarcină: insuficiența fazei luteale a ciclului, anovulația, hiperadropenia, hiperprolactinemia etc.
Se demonstrează că mecanismul important al daunelor dependente de mediul înconjurător este depunerea în țesutul placentar a complexelor imune. Compoziția complexelor imune poate varia în funcție de natura specifică a efectelor adverse (infecție, factori nocivi productivi, procese autoimune). Fixarea complexelor imune pe formarea membranelor placentei reduce reacțiile compensatorii-adaptive.
Recurente cazuri avort spontan sau repetate ale prenatală Gibe-dacă fătul poate fi o manifestare a „sindromului antifosfolipidic“. -Set pentru detectarea anticorpilor antifosfolipidici (cardiolipina, lupus anticoagulant, etc.), episoade de tromboza, trombocitopenie indica posibilitatea distrugerii autoimun a placentei.
Imagine clinică și diagnostic. Diagnosticul insuficienței placentare este stabilit pe baza datelor de anamneză, cursul sarcinii, examenul clinic și de laborator. Pentru a evalua cursul sarcinii, funcțiile placentei și condiția fetală sunt efectuate:
supravegherea regulată a observatorilor;
dinamic ultrasunete în trimestrele I, II, III;
determinarea estradiolului, progesteronului, gonadotropinei cronice, a-fetoproteinei în sânge;
Un loc important în diagnosticul insuficienței placentare și întârzierea dezvoltării fătului este determinarea înălțimii stării fundului uterin. Valoarea diagnosticului acestei metode simple pentru o perioadă de mai mult de 32 de săptămâni. o medie de 76%.
Atunci când atenția cu ultrasunete atenție la TION naturii MOTOR și activitatea fetale respiratorii, volumul de lichid amniotic, localizarea-TION a placentei, grosimea și gradul de „maturitate“, semnele de expansiune spațiu-mezhvor sinchatogo, prezența venelor varicoase uterului, are pereți de stres uterin locale. O componentă indispensabilă a studiului este fetometria. Indicatorul principal pentru diagnosticarea unei întârzieri în dezvoltarea fătului intrauterin este circumferința abdominală. Creșterea circumferința taliei mai mică de 10 mm în 14 zile indică o încetinire a creșterii.
Din punct de vedere prognostic nefavorabil în ceea ce privește dezvoltarea insuficienței placentare în trimestrul I sunt:
implantarea scăzută a oului fetal;
întârzie în mărime de la vârsta gestațională;
vizualizarea fuzzy a embrionului;
prezența siturilor de detașare a corienei.
Imaginea clinică a amenințării cu întreruperea sarcinii la femeile cu insuficiență placentară este caracterizată de stresul uterin în absența modificărilor structurale pe partea cervicală. Cursul acestei sarcini la femeile cu insuficiență primară de placentă emergentă din cauza amenințării cu întreruperea este adesea însoțit de descărcări sângeroase, tulburări hormonale autoimune, disbioză. Apariția semnelor clinice de gestoză în a doua jumătate a sarcinii este întotdeauna însoțită de dezvoltarea insuficienței placentare. Există o corelație stabilă între severitatea gestozei și insuficiența placentară. În formele severe de gestoză și insuficiență de placentă, există indicii pentru livrarea timpurie.
Tratamentul și prevenirea. Se determină prin diagnosticarea și terapia în timp util a bolilor concomitente și a complicațiilor de sarcină. Cu amenințarea de întrerupere a sarcinii în stadii incipiente, din cauza nivelului de estrogen-ponei adjoint, semne de pătarea corionice detașare se recomandă ca tratamentul cu doze mici de estrogen. La un nivel bazal scăzut, medicamentele cronice sunt injectate cu medicamente adecvate (pregnil, prophase) până la 12 săptămâni. sarcinii. Pentru a menține funcția corpului galben, utilizați progesteron, dyufaston, jeratin (până la 16-20 săptămâni).
Tratamentul și măsurile profilactice includ dietetică, vitamine, fizioterapie, fonduri care normalizează somnul. Este recomandabil să se utilizeze antioxidanți (acetat de a-tocoferol), hepatoprotectori, nootropici, adaptogeni.
Principalele medicamente utilizate pentru a menține sarcina după 20 de săptămâni. sunt beta-adrenoblocanții, sulfatul de magneziu, metacina. Eficace este utilizarea de beta-adrenoblocatori cu actovegin și terapia cu enzime.
Când se primesc date despre infecție (exacerbarea pielonefritei, policilamniosului, detectarea infecției urogenitale), se efectuează terapia antibiotică etiotropă și salubritatea vaginului. Eubiotice utilizate pe scară largă, care operează printr-o metodă de deplasare competitivă a florei patogene și oportuniste.
Terapia combinată a gestoză târziu includ în mod necesar agenți de îmbunătățire a fluxului sanguin uteroplacentar (amestec de glucoză novocaină Trental), sesiuni de comportament de decompresie abdominala, hiper baric oxigenare.
În prezența sindromului antifosfolipidic folosind agenți antiplachetari (ca-Pirin Curantylum), scăzută heparinele cu greutate moleculară (fraksiparin), imunoglobuline HN. Un titru ridicat de antifosfolipide poate fi redus printr-un curs de plasmefereză.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: