Deteriorarea sistemului nervos central în structura generală a leziunilor este de 30-40% și ocupă locul întâi printre cauzele de deces cauzate de leziuni.
Prin închiderea formei de leziuni cerebrale traumatice (TBI) includ daune fără a distruge integritatea capului acoperă sau leziuni ale tesuturilor moi si fara afectarea aponevrozei la deschis - fractură osoasă a bolții craniene cu o rană la țesutul adiacent, fractura de craniu bazal cu sângerare sau liquorrhea și leziuni ale țesuturilor moi cap cu afectarea aponeurozei.
În încălcarea integrității dura mater, o traumă deschisă se numește penetrare.
Conceptul mecanismului CCT poate include înțelesuri diferite. Mecanismul de aplicare a TCC indică circumstanțele traumei și particularitățile impactului factorului traumatic asupra capului, de exemplu: un accident de circulație, o cădere, o lovitură intenționată la cap. Acest lucru ia în considerare forța rănirii, greutatea și forma obiectului rănit, în special rănile provocate de împușcături.
Conceptul mecanismului de acțiune al traumei asupra structurilor intracraniene include caracteristicile direcției și distribuției acțiunii energiei mecanice a forțelor de inhibare a accelerației, care conduc la leziuni intracraniene primare.
Ele sunt împărțite în difuz și focal. Dăunarea axonală difuziată este rezultatul tulburărilor structurale și funcționale ale axonelor de materie albă care leagă portbagajul de emisfere și emisfera unele de celelalte.
Conceptul de mecanisme patogenice TBI includ factori daune secundare care rezultă din factorii primari. Pentru leziunile intracraniene factori secundari includ tulburări difuze și focale cerebrovasculare (vazopareticheskoe crescut vascularizației intracranian, spasm al arterelor cerebrale, ischemie), violarea presiunii intracraniene (de obicei, ICH) liquorodynamics, edemul cerebral și dislocare.
Prin factori extracraniene care contribuie la leziuni ale creierului, includ hipotensiune arterială, modificări ale statusului acido-bazic (CBS) (vtom inclusiv hyperlinkuri și hipocapnia), osmolaritate (inclusiv hiper- și hiponatremie), metabolismul carbohidraților alterarea, DIC-sindrom, hipertermie . Presiunea sistolică este sub 90 mm Hg. Art. pC02> 45 mm Hg. Art. rS02 <30 мм рт. ст. р02 <60 мм рт. ст. являются критическими.
Este necesar să se țină seama de diferența dintre noțiunile de "severitate a TCC" și "severitatea condiției victimei cu TVC" (TSP). Prima conferă o caracterizare mai generalizată, determinată atât de mecanismul leziunii, cât și de deteriorarea primară anatomică a structurilor intracraniene. Conform criteriilor scalei Glasgow Coma Scale (SCG), un TBT ușor corespunde la 13-15 puncte, TBI moderată până la moderată - 9-12 puncte, severă - 3-8 puncte.
Conceptul de TSP este determinat de efectul cumulativ al factorilor de deteriorare primară și secundară, precum și de factorii de legătură ai tulburărilor extracraniene. Atunci când evaluează TSP ia în considerare: 1) starea de conștiință; 2) funcția organelor vitale; 3) tulburări neurologice, gravitatea și dinamica lor (vezi tabelul).
Pentru diagnosticul TBI și complicațiile sale utilizate craniography, Echo EG, angiografie, CT, MRI, Doppler transcranian, in absenta contraindicatiilor (dislocare, edem cerebral) - puncția lombară pentru evaluarea ICP și compoziția LCR. Cel mai informativ este CT.
Dezvăluie leziuni cerebrale, leziuni umflarea și dislocare, prezența complicațiilor hemoragice, permite de a distinge leziuni focale de leziuni axonale difuze, caracterizate printr-o creștere a volumului creierului si compresia sistemului ventricular (masseffekt). Dacă CT nu furnizează suficiente date pentru utilizare diagnostic angiografie sau imagistica prin rezonanta magnetica la pacientii cu leziuni cerebrale traumatice, inclusiv fiind în comă, toate procedurile de diagnosticare și chirurgicale trebuie efectuată sub anestezie locală sau generală.
Rezultă din cele de mai sus rezultă că tipul patogen al cefaleei poate avea o natură diferită cu TBI. În unele cazuri, durerea de cap poate fi asociat numai cu leziuni locale perikranialnyh ale țesuturilor moi și fascia, în alte cazuri, se manifestă sub formă de cefalee tip tensiune sau GBMN este rezultatul kraniotserebralnoy angiodystonia și, în final, pot fi legate în principal modificarea presiunii intracraniene și tulburări dinamice lichior.
În multe cazuri, datorită particularităților TBI, mecanismele de durere de cap pot fi atribuite unui tip patogenetic mixt. În viitor, o atenție sporită va fi acordată durerii de cap cu TCA, asociată în principal cu modificările ICP și cu perturbarea lichorodinamicii.
comoție
Dintre pacienții cu traumatisme craniocerebrale, cel mai mare grup constă în pacienți cu contuzie. Deci, depusă de E.M. Combat (1968), din 3200 de pacienți cu traumatism craniocebral acut, 68% au avut o comoție, 25% au avut o contuzie și 7% au avut o compresie a creierului. Cefaleea este observată la 92% dintre pacienții cu comoție, iar la unii pacienți există o corelație exactă între severitatea leziunii și intensitatea durerii de cap [Irgher IM 1962].
Tensiunea intracraniană la pacienții cu contuzie în primele zile rămâne normală în 65% din cazuri, la 23% dintre pacienți, se observă hipertensiune arterială și 22% - hipotensiune. În 2-3 săptămâni după traumatism, hipertensiunea se găsește doar la 14% dintre pacienți, iar hipotensiunea - la 41% [Arutyunov AI. 19551]. Fluctuația presiunii intracraniene este cauzată de modificările de secreție a lichidului cefalorahidian, de fluctuațiile umplerii sângelui intracranian și de fluxul venos. În cele mai multe cazuri, cea mai mare hipertensiune arterială se observă în ziua a 4-7 după traume [Zohrabyan SG. 1955; Yurishev E.P. și altele 1983; Bruce D.A. et al. 1981].
Hipotensivă cefalee cu o comoție a creierului este spargere, cu o greutate plictisitoare în cap, adesea însoțită de sensibilitate crescută la opresiune luminos, sunete puternice. Pacienții sunt rapid epuizați, concentrația de atenție este redusă, oboseala fizică este crescută. Hipertensiunea arterială este ușoară după intervenția spinală. La persoanele care suferă de distonie vegetativă înainte de traumă, semnele sale cresc.
Trebuie subliniat faptul că doar o parte din pacienții cu cefalee lichidodinamică după traumă are geneza hipertensivă, în altele este asociată cu o scădere a presiunii lichidului cefalorahidian. Alocați agenți de deshidratare într-un rând tuturor pacienților care au suferit un prejudiciu, este imposibil.
Durerea hipotensivă apare sau se înrăutățește într-o poziție verticală, la unii pacienți este detectată cu mișcări ale capului sau încercând să se poziționeze mai sus pe perne. SG Zohrabyan (1955) a descris simptomul "capului coborât": la un pacient culcat fără pernă (sau cu o ușoară creștere a picioarelor), durerea de cap scade.
Deseori, acești pacienți în primele câteva zile de repaus la pat nu face nici o plângeri și să insiste asupra activării, dar extinderea regimului ei au o durere de cap, agravate în timpul scuturare a capului, în special atunci când mersul pe jos. Cu hipotensiunea lichidă, efectul "pernei de lichior" se pierde, deplasarea structurilor intracraniene crește, iar atunci când capul se mișcă, "fiecare pas este dat capului". Acest lucru îi determină din nou să meargă la culcare. Cu o astfel de dinamică de cefalee, este necesar să se elimine agenții de deshidratare.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: