Lacunar se numește infarct cerebral ischemic, limitat la teritoriul sursei de sânge a uneia dintre arterele mici de perforare situate în părțile inferioare ale emisferei cerebrale și ale trunchiului cerebral. În procesul de organizare a unui infarct lacunar, se formează o cavitate de formă rotundă, umplută cu lichior - o lacună.
Conform clasificării TOAST, se disting 5 subtipuri patogenetice de accident vascular cerebral ischemic (AI):
aterotromboembolichesky,
cardioembolice,
lacunar (LEE),
AI a stabilit o etiologie rară,
Etiologie neidentificată.
Subtipul lacunar patogenetic al accidentului ischemic se caracterizează prin:
1) imaginea clinică a AI se manifestă ca unul dintre sindroamele tradiționale "lacunare";
2) datele CT / RMN sunt normale sau există leziuni subcortice / tulpini cu un diametru mai mic de 1,5 cm;
3) nu există surse potențiale de cardioembolism sau stenoză ale arterei cerebrale ipsilaterale mai mult de 50%.
Ulterior, Virchow a sugerat că debutul infarctului cerebral este asociat cu o modificare a peretelui arterelor cerebrale, iar tromboza arterei este asociată cu leziunea ateromatoasă a peretelui vascular [6]. El a subliniat, de asemenea, pentru prima dată posibilitatea trombozei vasculare datorată unui proces aterosclerotic și embolism.
Pe baza studiului Fisher SM formulat „ipoteza lacunar“, că incidența DO datorită ocluziei uneia dintre arterele cerebrale perforante, iar în cele mai multe cazuri este asociată cu hipertensiunea și ateroscleroza cerebrală. El a inventat, de asemenea, termenul de „lipogialinoz“ și „mikroateroma“ pentru a caracteriza schimbările care au loc în peretele arterelor perforante.
In cadrul studiului, UM Maximova subliniază, de asemenea, eterogenitatea cauzelor de accidente vasculare cerebrale lacunare. Obținută mecanism 2 majore de dezvoltare LEE - microangiopatie din cauza bolii hipertensivi (plasmorrhages severă, necroza fibrinoidă a peretelui arterial și obliterantă hialinoza scleroza soudistyh formarea peretelui anevrism miliară, trombului mural, hemoragie) și proliferarea interior placare fundal perforator artera in procesul aterosclerotic sistemica.
Mecanismul LI în aceste cazuri este insuficiența vasculară cerebrală pe fundalul procesului steno-ocluziv al arterelor brahiocefalice [11; 13; 14; 15].
Scopul acestui studiu a fost de a dezvolta algoritmi de diagnosticare pentru verificarea diferitelor subtipuri LI patogenetice.
Material și metode:
Pe baza literaturii empirice, pacienții cu LI au fost împărțiți în trei grupe: datorită microangiopatiei hipertonice (grupa I), 99 de pacienți; datorită microangiopatiei aterosclerotice (grupa II) - 80 de pacienți; cu originea embolică a LI (grupa III) - 32 de pacienți. Grupul I a inclus pacienți cu LI și o istorie îndelungată de hipertensiune arterială. În lotul II - pacienți cu leziuni aterosclerotice ale arterelor cerebrale, fără GB în nimes. Grupa III include pacienți cu surse potențiale de embolie cerebrală cardio și arterio-arterială. Grupurile au fost egale în funcție de vârstă, procentul bărbaților și femeilor.
La toți pacienții, imaginea clinică a fost reprezentată de unul dintre sindroamele lacunare. Toți pacienții au fost:
Evaluarea factorilor de risc;
CT a creierului (SIEMENS SOMATOM Sensation 4);
Rezonanța magnetică (tomografia creierului "Giroscan INTERA NOVA", Olanda), în modurile T1, T2, T2 FLAIR și difuzie;
Ecocardiografia transtoracică sau transesofagiană (VIVID 7, General Elektrik, SUA);
Scanarea duplex (VIVID 7, General Elektrik, SUA) sau angiografie selectivă (Toshiba, Infinix CS-I, Japonia) a arterelor brahiocefalice și cerebrale;
Transprania dopplerografică (Companion III) cu localizarea bilaterală a arterelor cerebrale medii timp de 60 de minute și detectarea semnalelor microembolice;
Diagnosticarea laboratorului a parametrilor biochimici ai sângelui (HITACHI 902) și starea sistemelor sanguine coagulante-anticoagulante (BCT DADE BEHRING);
Evaluarea severității deficitelor neurologice în conformitate cu scala NIHSS;
Evaluarea rezultatelor funcționale ale stroke-urilor pe scara Rankin.
rezultate
accident vascular cerebral lacunar la toți pacienții clinic a manifestat una dintre sindroamele lacunare clasice. Cel mai frecvent întâlnite „accident vascular cerebral cu motor pur.“ In grupul I - 53 de pacienți (53, 5%), în II - la 53 de pacienți (66,2%) și III - la 20 de pacienți (62,5%), cu o diferență semnificativă statistic a incidenței între grupurile de hemiparesis izolate absent, p> 0,05. Sindroamele disartrie neîndemânatic mână, senzitivomotor accident vascular cerebral hemiparesis atactică accident vascular cerebral pur sensibil mai puțin frecvente, iar frecvența apariției se regăsesc, de asemenea, nu există diferențe semnificative statistic între grupuri.
Severitatea deficitului neurologic în perioada acută de accident vascular cerebral a fost evaluată în funcție de scala NIHSS. La pacienții cu genetică embolică LI, cele mai proeminente tulburări neurologice au fost observate la debutul bolii - 7,1 + 2,5 puncte. În comparație cu grupul III, severitatea accidentului vascular cerebral în prima zi la grupurile de pacienți cu microangiopatie hipertensivă și aterosclerotică a fost semnificativ mai mică - 5,8 ± 2,4, p = 0,05 și 5,5 + 2,5, p = 0,01 , respectiv. La 21 zile după debutul LI, în comparație cu prima zi a bolii, severitatea deficitului neurologic din grupul III a fost semnificativ mai mică și a fost de 5,0 + 2,5, p
Trimiteți-le prietenilor: