Modificări ale mucoasei esofagului în boala de reflux gastroesofagian sub influența terapiei cu medicamente
Au fost examinați 274 pacienți cu esofagită erozivă confirmată fără semne histologice ale esofagului Barrett (PB). Au fost stabilite semnele endoscopice și morfologice caracteristice ale esofagitei și dinamica modificărilor mucoasei esofagului după terapia cu medicamente cu inhibitori ai pompei de protoni, H2 blocante și antiacide combinate.
Modificări ale mucoasei esofagului cu boală de reflux gastroesofagian sub influența terapiei medicale
Studiul a inclus 274 de pacienți cu esofagită erozivă confirmată, fără semne histologice ale esofagului lui Barrett. Au fost prezentate endoscopic caracteristice și caracteristicile morfologice ale esofagita și dinamica schimbării mucoasei esofagiene după terapia medicamentoasă utilizând inhibitori ai pompei de protoni, blocanți H2 și antiacidele combinate.
Importanța crescândă a problemei bolii de reflux gastroesofagian (GERD) este asociată cu o creștere a numărului de pacienți cu această boală la nivel mondial. În curs de desfășurare numeroase studii epidemiologice din lume arata ca prevalenta GERD este mentinut constant ridicat de-a lungul ultimelor decenii - aceasta afecteaza pana la 40-50% din populația adultă [1]. Potrivit unuia dintre ultimele studii epidemiologice la-pu-translaționale efectuate în Rusia, în cadrul programului Megre (INR-de-centru de studiu „epidemiologica-mio-logie de reflyuksnoybolezni gastro-esofagian în Rusia“), frecvența GERD (prezența de arsuri la stomac și / sau acru eructații 1 dată / săptămână. și mai mult în ultimele 12 luni) este de 13,3% din populație [2].
GERD, esofagită, si metaplazie esofagian (esofag Barrett (PB)) reprezintă succesiunea de evenimente care creează premisele pentru dezvoltarea adenocarcinom esofagian (EA). Prevalența PB în rândul persoanelor cu esofagita se apropie de 8%, cu fluctuații în intervalul de la 5 la 30% [3]. Acesta este detectat la 6-12% dintre persoanele care suferă endoscopie. Un număr mare de pacienți care primesc pe termen lung auto diferite medicamente (antiacide, blocanți H2 adrenergic, inhibitori ai pompei de protoni (IPP) și pacienți cu formă GERD asimptomatice nu solicite tratament, și, prin urmare, nu poate fi stabilită prezența SDS de la ei. Deloc surprinzător, datele privind prevalența PB conform unui studiu de material de autopsie au fost semnificativ diferite. prevalenţa PB asupra rezultatelor autopsiei sa dovedit a fi de 16 ori mai mare decât frecvența de diagnostic clinic Acest lucru indică faptul că PB este o condiție destul de comună, care, în majoritatea cazurilor, rămâne nedetectată.
PB a fost considerat în ultimii ani drept o afecțiune precanceroasă. O creștere a frecvenței adenocarcinomului din treimea inferioară a esofagului este asociată cu PB. Sub PB presupun căptușirea treimea inferioara a mucoasei esofagului nu epiteliu scuamos stratificat și columnar și baza apariției în structurile glandulare gastrice sau tip intestinal.
Pentru diagnosticul PB, sunt necesare vizualizarea segmentului distal al esofagului și detectarea epiteliului cilindric și prezența metaplaziei intestinale cu confirmare histologică. Există trei variante de metaplazie cilindrică a epiteliului: gastric cardiac, fundus gastric și intestinale specializate cu celule calciforme [4]. Trebuie subliniat faptul că din cele trei variante ale epiteliului cilindric găsit în PB, acesta din urmă are cel mai mare potențial malign [5], predispune la AP și crește riscul apariției acestuia cu 30-125 ori. Prin urmare, este necesară detectarea precoce a pacienților cu PB.
Principalele obiective ale studiului au fost:
- determinarea precondițiilor anatomice și funcționale pentru distrugerea segmentului distal al esofagului;
- determinarea semnelor endoscopice caracteristice ale esofagitei și a gradului de severitate a acestora;
- determinarea modificărilor morfologice în zona mucoasei esofagiene;
- determinarea dinamicii modificărilor mucoasei esofagului după tratamentul medicamentos.
Examinarea endoscopică a diviziunilor superioare a fost efectuată la începutul examinării, în săptămâna 4 și în săptămâna 12. Pentru a vizualiza părțile modificate ale mucoasei esofagiene, au fost utilizate soluția de Lugol și metoda denaturare reversibilă (tratamentul mucoaselor cu acid acetic 1,5-3%).
O biopsie a esofagului la începutul observației și a 12-a săptămână. Pentru un diagnostic sigur de esofagiene biopsii de stat iau cel puțin 4 cu 2 sau mai mulți centimetri proximale la Z-linie, deoarece zona de joncțiune-esofagian gastric anatomice nu coincide cu aceea, endoscopic detectabil (Fig. 1).
Figura 1. Linia Z anatomică și reală
Rezultate și discuții
În endoscopia primară, a fost evaluată severitatea esofagitei, iar natura leziunii esofagului este prezentată în Tabelul 1.
Gradul endoscopic de activitate a esofagitei erozive
Pe lângă determinarea gradului de GERD, am evaluat, de asemenea, hernia prezența hiatale (HH), prezența prolapsul mucoasei gastrice in lumenul esofagului (prolapsul mucoasei gastrice în lumenul esofagului decât 3,0 cm, am considerat ca hernia de alunecare). Starea mucoasei esofagului deasupra pulpei cardiace a fost evaluată în detaliu. Prin pulpă cardiacă se înțelege tranziția esofagiană-gastrică. O atenție deosebită este acordată stării de tranziție epiteliul esofagian cu mai multe straturi în epiteliul columnar al stomacului. Limita dintre stratul unic epiteliului cilindric al stomacului și stratificat epiteliu scuamos pischevoda- Z-line, în mod normal, de obicei, situat la granița dintre esofag si stomac, la unii pacienți câteva „mută“ în direcția proximală (fig. 2).
Figura 2. Poziții diferite ale liniei Z relative la pulpa cardiacă
O biopsie a fost efectuată atât în ceea ce privește detectarea modificărilor erozive ale mucoasei, cât și cu toate modificările endoscopice diferite de cele normale:
- vizualizarea modelului vascular sub formă de linii paralele;
- neregularitatea liniei Z;
- decolorarea mucoasei focale și absența modelului vascular în partea inferioară a esofagului;
- creșteri hipertrofice (banda albă a mucoasei proeminente fără model vascular, formațiuni polipoide și falduri, proeminențe triunghiulare, îngroșarea liniei Z etc.).
Când examinarea endoscopică a provocat un reflex vamal, care duce la prolapsul mucoasei gastrice în esofag (Figura 3). În acest caz, este necesar să vorbim despre semnele endoscopice ale deficienței cardiace și mai ales despre GPAD cu mare grijă.
Figura 3. Migrarea transcardială a mucoasei (prolaps)
Pentru diagnosticul endoscopic al GVPD-ului glisant, este necesară combinarea următoarelor semne anatomice și funcționale: 1) reducerea distanței față de incisivii frontali la cardia; 2) prezența unei cavități herniale (Figura 4); 3) prezența unei "intrări secunde" în stomac (figura 4); 4) deschiderea cardiacă sau închiderea incompletă (Figura 5); 5) migrarea transcardială a membranei mucoase (prolapsuri - recăderi); 6) refluxul gastroesofagian al conținutului de stomac; 7) semne de gastrită hernioasă și esofagită de reflux. Aceste simptome pot fi văzute mai clar cu GVPD fix, precum și cu herniile mari de grad II-III.
Figura 4. Cavitatea hernială și prezența unei "a doua" intrare în stomac
Figura 5. Evacuarea cardiotoracică
La efectuarea endoscopiei, am identificat tulburări anatomo-funcționale (Tabelul 2), care la unii pacienți au fost combinate. Schimbarea cea mai frecventă a fost refluxul gastroduodenal.
Tulburări anatomice și funcționale endoscopice
În esofagastroscopia de control după 12 săptămâni în grupul I, vindecarea completă a modificărilor erozive în mucoasa esofagiană sa produs la 64,9% (102 pacienți), în al doilea grup - la 60,7% (71 pacienți).
Toți pacienții au fost supuși examinării morfologice a biopsiilor esofagului.
Variante de concluzii histologice au fost diferite grade de inflamație, modificări inflamator-distrofice, modificări metaplastice și displazie epitelială.
Dăm date morfologice generalizate.
Atrofia epiteliului, subțierea stratului epitelial a fost mai des detectată, dar ocazional, împreună cu atrofia, s-au găsit zone de hipertrofie a stratului epitelial. În unele cazuri, distrofia a determinat necroza keratinocitelor, în special pronunțată în straturile superficiale ale epiteliului. Membrana bazală a epiteliului și-a păstrat dimensiunile obișnuite, dar la unii pacienți aceasta a fost îngroșată și scleroasă.
Împreună cu distrofice și necrotice schimbări pronunțate a fost observată hiperemie epiteliului vascular, în toate cazurile, numărul de boboci a fost crescut semnificativ. Grosimea epiteliului și în stratul subepitelial al focal detectat (de obicei perivasculare) siturile și limfoplasmocitic difuze infiltrează cu eozinofile unică impuritate și polinucleare neutrofile. Infiltrate au fost localizate atât în papila și în straturile profunde, sub epiteliul, în timp ce observând fibrele musculare razvoloknenie. În unele cazuri, boala actuală pe termen lung în inflamatorii infiltrate vasele de fenomene vasculita productive au fost descoperite. Infiltrarea tind să fie extrem de polimorf, dominată de monocite, celule plasmatice, limfocite, macrofage, și a prelungit esofagita curent - fibroblaste. Dacă esofagita activ curent exercitat număr semnificativ de neutrofile, cu sa găsit niște neutrofile în stratul epitelial este mai gros în interiorul celulelor (leykopedez epiteliului).
La unii pacienți, fenomenul inflamației active nu a fost detectat histologic. În același timp, în membrana mucoasă a esofagului a apărut o creștere a țesutului conjunctiv fibros dens (scleroza) în vrac și în unele locuri. În domeniile de scleroză adesea întâlnite fibroblaste și macrofage distruse. Celulele musculare netede ale înregistrărilor proprii ale membranei mucoase a aratat efecte pronuntate distrofie sau atrofie, și, în cazuri rare, starea de necroză de coagulare. În unele cazuri, treimea inferioara a celulelor din stratul epiteliale au fost polimorfice, cu nuclei moderat hipercromatici, în celule singulare au fost observate figuri mitotice. Modificări similare au fost tipice pentru displazia epitelială ușoară.
Examinarea histologică a relevat metaplazia plat epiteliului esofagian neorogovevayuschy, ceea ce a dus la apariția epiteliului columnar cu glande fundice (parietal detectate, principale și celule suplimentare in glande). În acest caz, glandele erau puține, comprimate prin proliferarea țesutului conjunctiv și a infiltratului limfoplasmocitar difuz.
Dacă metaplazia conduce la apariția unui epithel cilindric de tip cardiac sau de bază al mucoasei gastrice, riscul de a dezvolta adenocarcinomul esofagului nu crește. Cu toate acestea, dacă metaplazia (intestinală incompletă) conduce la apariția epiteliului cilindric specializat, riscul de malignitate devine evident [5].
Pe 12-a săptămână de PB morfológicamente confirmat - și anume, schimbarea mucoasei esofagiene sub forma metaplazia intestinală a fost prezentă la 8% dintre pacienți (22). În primul grup de PB, 11,4% (18 pacienți) au fost identificați. În al doilea grup de PB, au fost identificați 3,4% (4 pacienți) (Tabelul 3).
Frecvența de detectare a PB după 12 săptămâni
Grupa 1 - 157 de pacienți
PB la intervale scurte (mai puțin de 3 cm) a fost detectat la 19 pacienți, într-un segment lung - la 3 pacienți. Au fost identificați doi pacienți cu displazie de grad I-II.
Este interesant de observat frecvența asocierii PB și tulburărilor anatomice și funcționale:
- GVPD - 7 pacienți,
- prolapsul mucoasei gastrice în lumenul esofagului - 14 pacienți,
- reflux gastroesofagian - 1 pacient.
În prezent, se știe că nu există manifestări clinice fiabile ale PB. Cu toate acestea, ea a constatat că există anumiți factori de risc: sexul masculin, vârsta mai mare de 45 de ani, fumatul, antecedente de arsuri la stomac timp de mai mulți ani, episoade de arsuri la stomac nocturne, excesul de greutate. Acești pacienți au probabil nevoie de examinarea endoscopică a tractului digestiv superior în scopul excluderii PB. De asemenea, unul dintre markerii endoscopici ai PB poate fi tulburări anatomice și funcționale.
Baza pentru administrarea PB este supravegherea dispensară activă pentru posibilitatea de a împiedica dezvoltarea AP. Unul dintre principalele aspecte este efectuarea unui studiu histologic. Probele de biopsie sunt prelevate din 4 locuri ale mucoasei metaplastice. La identificarea PB, este necesară o căutare aprofundată a modificărilor displazice. Dacă nu se găsește displazia, se recomandă o observare dinamică în fiecare an cu o examinare endoscopică. Dacă este prezentă displazie cu grad scăzut, este necesară o terapie conservatoare. Odată cu dispariția modificărilor displazice, se efectuează oa doua examinare endoscopică după un an. Cu conservarea displaziei și o creștere a gradului de modificări displazice, se recomandă evaluarea acestor modificări de către un specialist histolog. În cazul confirmării continuării displazie de grad inalt numai endoscopica de observație inadecvat, o tactica mai active sau rezectie endoscopica a mucoasei esofagiene sau o intervenție chirurgicală.
MF Samigullin, D.I. Abdulganieva
Kazan State Medical Academy
Universitatea de Stat din Kazan
Samigullin Marcel Faikovich - candidat la Științe Medicale, șeful Centrului de Diagnostic Medical al Spitalului Veteranilor Războiului
Interesant în rubrica "Gastroenterologie"
Interesant în rubrica "Diagnostic"
Trimiteți-le prietenilor: