Ciroza hepatică

Referințe: B.I. Shulutko "Boli ale ficatului și rinichilor"

Ciroza hepatică este un proces "de-fuzzy caracterizat prin fibroză și restructurare a arhitectoniei hepatice normale, care conduce la formarea de noduri anormale din punct de vedere structural" (din raportul OMS din 1978).







Ciroza hepatică este considerată ca o etapă a afectării hepatice cronice, dar când se face diagnosticul, acest termen este utilizat independent, referindu-se la o boală separată (conform recomandărilor OMS).

Deformarea nodulară a parenchimului distinge ciroza de hepatită. În funcție de calea în care ciroza progresează, se spune că este un nod mic sau o ciroză nodulară mare. Există o altă opțiune pentru ciroza - biliară.

De la ciroza hepatică în fiecare an în lume, aproximativ 300 de mii de oameni mor, iar în ultimii 10 ani frecvența a crescut cu 12%

Cursul asimptomatic de ciroză apare la 12% dintre pacienții cu alcoolism cronic.

Masa stabilită de ciroză nu este o boală independentă, ci ciroza, care a apărut din hepatita virală.

Al doilea, pe frecvență, motivul este alcoolismul cronic.

Pe locul trei se află hepatita autoimună, o variantă a căreia este hepatita lipidică.

Al patrulea, în frecvență, este o tulburare metabolică. Aceasta include un grup de boli cum ar fi hemohramotoza, boala Wilson-Konovalov, diverse afecțiuni asociate cu insuficiența - antitripsină, glicogenază, galactozamină.

Al cincilea grup - boli ale căilor intra și extrahepatice, adică ciroza biliară primară și secundară.

Rar, ciroza poate fi obstrucționată de fluxul venos în caz de boală și de sindromul Badd-Chiari și de insuficiență circulatorie ventriculului drept.

Posibila dezvoltare a cirozei în diverse boli parazitare.

Într-o serie de cazuri, etnologia nu este clară, atunci vorbim de ciroză criptogenă, care, potrivit unor rapoarte, reprezintă între 20 și 30% din toată ciroza.

mici bursa de noduli

(portal) (pallrotic) (primar,

Principala diferență dintre CKD si SKD ciroza este viteza cu care se formează procesul, porțiune care suferă modificări hepatice necrotice. Dacă necroza apare într-unul dintre segmente, sau chiar un lob întreg, aceasta ciroză CKD dacă leziunile necrotice suferă o parte semnificativă a acesteia, aceasta larga ciroza.

Dacă procesul implică doar o singură felii microscopice, aceasta duce la o ridare fină, rubtsivaniyu suprafață de ficat nu este schimbat și rămâne netedă la palpare. Atunci când procesul implică o parte din acțiune, apare o deformare ascuțită, iar senzația de ficat devine neuniformă, neuniformă, comparativ cu o grămadă de struguri.

Diferențele Etnologice mici - și mari ciroză, de fapt, nu-mi pasă, cu toate că informațiile pe care literatura de ciroza alcoolica este aproape întotdeauna CKD si ciroza, care sunt formate foarte repede de hepatită acută, de multe ori SKD. Totul depinde în întregime de rata de progresie a bolii.

De fapt, a repetat patogeneza hepatitei cronice C, dar mai ales ciroza este mecanismul aparitia samoprogressirovaniya: imaginea țesutului cicatrizat, violarea naturii regenerare a hepatocitelor pentru a forma noduri, apariția unor noi anastomoze vasculare între vena portă, artera hepatică și vena hepatică, conducând la compresie și ischemie parcele sănătoase țesut, până la necroză ischemică sale. Astfel, există un fel de „reacție în lanț“: nekrozregeneratsiya - reconstrucția patului vascular - ischemie parenchimatos, necroză, hipertensiune portală, etc. Mișcarea factor principal în Etnologic acest lucru nu este neapărat.

Masivitatea necrozei și a ratelor de formare a cirozei determină dezvoltarea cirozei nodulare mari sau mici.

Morfologia nodurilor ficatului cirotic.

Nodurile ficatului cirotic nu au o structură lobulară normală și sunt înconjurate de un țesut fibros. Ele sunt deseori numite "regenerative" sau "hiperplastice"; acești termeni reflectă mai degrabă caracteristici patogene și nu au semnificație morfologică. Acestea nu pot fi cu adevărat regenerative, deoarece restaurarea țesutului ficat normal nu are un loc. Dovezile histologice ale creșterii lor sunt de obicei forma de plăci hepatocelulare care depășesc grosimea celulei, iar presiunea asupra structurilor vecine poate fi diferită. Unele site-uri pot conține tracturi portal și vene eferente localizate anormal unul față de celălalt. Aceste structuri pot fi fie preexistente, fie formate din nou. Nu se știe exact cum se dezvoltă nodurile cirotice, dar este posibil ca mai multe mecanisme să participe la aceasta. Probabil reînnoirea creșterii după necroză, dezmembrarea lobulelor ca urmare a fibrozei și a modificărilor structurale asociate restructurării vasculare. Rata de dezvoltare a fibrozei și a nodurilor anormale parenchimale variază în funcție de forma bolii cronice de ficat. De exemplu, în timpul blocaj prelungit al fluxului biliar și gemohromotoze arhitektorika modificări parenchimatoase ușor, și nodurile sunt formate mai târziu. În contrast, cu dezvoltarea cirozei alcoolice sau a cirozei, ca urmare a hepatitei virale, structura normală a lobulilor se pierde într-o fază incipientă.







Există mai multe sindroame:

1.Sindromul Bolevy, asociat de obicei cu dischinezia tractului biliar sau cu modificări necrotice în ficat (în special subcapsulare).

icter 2.Sindrom din cauza fie tulburărilor mecanice datorate intrahepatic holestoza biliare scurgere sau modificări necrotice și bilirubinei aspirație conjugate în sânge.

3. Sindromul hipertensiunii portale - este de mare importanță în sindromul venei portalului. Se manifestă prin vene varicoase în esofag, rect și peretele abdominal anterior; ascite și splenomegalie. Acestea din urmă pot fi însoțite de hipersplenism, adică disfuncția splinei

În termeni clinici, separarea hepatitei cronice și a cirozei prezintă dificultăți considerabile. Dacă un pacient are hipertensiune portală, de obicei nu există nici o întrebare dacă este ciroză sau hepatită. Dificultăți diagnostice apar atunci când hipertensiunea portală nu este prezentă clinic. Criteriile pentru ciroză sunt limitate. Primul semn clinic, foarte nesigur, este natura ireversibilă a cursului procesului. Odată ce segmentele de deformare și broșurile portal de convergență și venele centrale, odată ce procesul devine de auto-generare și samoprogressirovanie este caracteristica cea mai caracteristică a cirozei. Când este clar din punct de vedere clinic că procesul patologic iese din faza acută, atunci când boala a luat cu siguranță un curs progresiv, de obicei este deja ciroză.

Al doilea simptom este compactarea ficatului. În cazul hepatitei cronice, ficatul nu atinge o densitate ridicată, procesele de fibroză nu sunt pronunțate. Cu ciroza hepatică, fibroza este excelentă. Ficatul hepatic este, de asemenea, un semn al cirozei sale.

Al treilea simptom este neuniformitatea suprafeței sale. În cazul cirozei maligne, acest simptom poate să nu fie detectat, dar cu o tuberozitate mare nodulară, inegalitatea suprafeței hepatice este determinată chiar înainte de manifestările clinice ale hipertensiunii portale.

Imaginea generală a parametrilor biochimici este atenuată mai mult decât cu hepatita cronică activă (nu există indicii înalte de activitate a aminotransferazei, înrăutățirea conținutului de globulină)

Cea mai fiabilă modalitate de a stabili gradul de activitate rămâne, aparent, morfologică. Activitatea bolii, determinată prin biopsie, este de obicei evaluată ca fiind slabă, dar trebuie amintit că gradul de activitate poate varia în timpul tratamentului.

Observăm câteva trăsături ale manifestărilor critice în ciroza diferitelor etnologii. Deci, în cazul cirozei virale, fluxul latent este posibil de câțiva ani. Această opțiune uneori creează dificultăți în verificarea acestei ciroze ca o consecință a hepatitei cronice (sau criptogenice). Exacerbările nu sunt atât de acute în comparație cu hepatita. Mai important este splenomegalia. Este posibilă o variantă de flux plinamic (fulgere) cu formarea unui icter parenchimat sever.

Varianta colestatică, combinată cu activitatea intensă a enzimelor, este marcată de o progresie constantă, incapacitatea de a inversa dezvoltarea. Această ciroză nu este supusă terapiei medicamentoase.

Rezultatul hepatitei autoimune (lipoide) se formează în ciroză, desigur, la femeile tinere și deja nu arată ca o ciroză virală obișnuită. Acestea din urmă, după cum se știe, predomină la bărbați și chiar mai în vârstă. Foarte interesant este faptul că hepatita HLA-B5 și HLA-BW54 sunt detectate la acești pacienți. Tratamentul cirozei seamănă cu apariția hepatitei lipoide. Activitatea este, de asemenea, ridicată, modificări necrotice în țesuturile hepatice exprimate, adesea icter parenchimat. Astfel de forme de ciroză, din păcate, aproape nu dau o remisiune, sunt manifestări sistemice distincte și semnificative.

Ciroza alcoolică. Aproape ½ bolnavi se simt bine de mult timp. Nu este exclus faptul că acest lucru se datorează euforiei alcoolului și proprietăților anestezice ale acestuia din urmă. De mult timp, chiar cel mai "sindrom inofensiv" astenovegetativ - pare foarte modest. Ca o colaps, toate manifestările cirozei alcoolice se dezvoltă - de la hepatică locală până la manifestări ale leziunilor gastrointestinale, ale sistemului nervos.

Ei merită o atenție simptome speciale mai tarziu clinice ale leziunilor hepatice. Așa-numitele semne hepatice, care includ teleangioektozii, vene păianjen nămol și eritem polmarnaya (inrosirea partea convexă a palmei). Pentru categoria acestor simptome includ paloare de cuie și dezvoltare a „copane“, care apar cel mai des în ciroza biliară, precum și diverse manifestări ale diateză hemoragică, severitatea care poate fi mic, dar Vsyo-Taki acestea apar sub formă de petesii. Aspectul foarte caracteristic al pacientului: culoarea pielii este întotdeauna gri murdar, întuneric, atât de specifice, care nu permite anumite ipoteze. Prin întârziere semn este, de asemenea, o mare varietate de tulburări endocrine.

Foarte important în diagnosticul bolii hepatice este înregistrarea factorilor de risc, printre aceștia se numără pacienții care au transferat hepatita virală acută sau care au avut contact cu un pacient cu hepatită virală; expus la transfuzia de sânge, în special repetat; intervenții chirurgicale.

Oamenii care abuzul de alcool, trebuie neapărat să fie respectate, datorită posibilității de leziuni hepatice mai frecvente, astfel, avem în vedere nu numai leziunile alcoolice specifice (hepatita alcoolica, ciroza alcoolica mâl ficat gras).

Există informații din literatură că bolile virale ale ficatului sunt adesea combinate cu alcoolismul. Această relație nu este foarte clară, există dovezi că bolile hepatice de orice origine cresc tendința de a abuza de alcool. Posibila si o astfel de legatura, dar este diferita. Se știe că există un antigen HBs purtător de virus, dar nu orice persoană infectată cu virusul va deveni un pacient cu boală hepatică cronică. Abuzul de alcool poate duce la faptul că virusul devine o boală.

AF Blyuger, în cartea sa asupra ficatului, a scris: „Ca o regulă - spune hepatologist - fiecare alcoolic“ condamnat „la ciroză sau cancer hepatic (deși nu există reguli, fără excepții).“ Dar pentru aceste forme finale, aveți nevoie de o perioadă relativ lungă de abuz de alcool (ani). Și, având în vedere faptul că, de obicei, alcoolici suferă de multe boli, multe dintre ele pur și simplu nu trăiesc până la ciroză și cancer la ficat, precum și să fie conștienți de perioada de latență lungă.

Complicațiile cirozei:

1. Necroza ischemică - poate fi focală sau însoțită de necroză de coagulare a grupurilor mici de celule sau care implică noduri întregi sau centre de nod. El deseori (dar nu în toate cazurile) este o consecință a sângerării gastrointestinale.

2. Abaterile intensive ale siderozei în celulele hepatice pot apărea după sistemul de by-pass al venei portalului.

3. Impasibilitatea canalelor biliare poate apărea ca urmare a LMW sau îndoirii canalelor biliare intrahepatice. Din cauza tratamentului medical, se poate dezvolta și colestoza histologică distinctă.

4. Infecția cu ciroză - risc crescut de infecție cu virusuri și bacterii, detectat prin studii histologice.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: