Acasă | Despre noi | feedback-ul
Terapia bazală a AVC are ca scop, de fapt, menținerea funcțiilor vitale de bază ale corpului. Terapia de bază include asigurarea respirației adecvate, menținerea circulației sângelui, monitorizarea și corectarea tulburărilor apă-electrolitică, reducerea edemului cerebral, prevenirea și tratarea pneumoniei.
În primele 7-10 zile după manifestarea simptomelor de AI ar trebui să se abțină de la terapia agresivă antihipertensivă. Se demonstrează că creșterea presiunii arteriale în primele ore și zile de accident vascular cerebral este reflexivă și îndeplinește un anumit rol sanogenetic. Reducerea tensiunii arteriale în aceste cazuri poate duce la o creștere a severității simptomelor neurologice. După 7-10 zile, tratamentul hipertensiunii arteriale se efectuează în conformitate cu principiile generale de tratare a acestei boli [7,9]. Se demonstrează că normalizarea graduală a tensiunii arteriale reduce semnificativ riscul de încălcări repetate ale circulației cerebrale.
Edemul cerebral este o complicație formidabilă a AI și poate duce la o creștere a presiunii intracraniene și, ca o consecință, la dislocarea și comprimarea structurilor cerebrale. De aceea, dacă apar semne de edem cerebral, tratamentul antiedemat trebuie început imediat. Medicamentul de alegere este manitolul (intravenos 20% la o doză inițială de 1 g / kg greutate corporală și apoi 0,25-1 g / kg până la 140 g pe zi). Este probabil oarecum mai puțin eficace în cazul zonei cu dexametazid AI, care se utilizează în doza inițială de 10 mg și apoi la 4 mg la fiecare 6 ore. Pentru a reduce edemul creierului, se efectuează hiperventilarea controlată a plămânilor [7,9].
Scleroza laterală amiotrofică
ALS - o boală cronică, progresivă a Adunării Naționale, caracterizată prin leziuni ale creierului și măduvei spinării motor neuron degenerarea fibrelor spinării și cortico-corticale-core. Manifesta printr-o combinatie de paralizie centrale și periferice ale membrelor și trunchiului, tulburări ale funcției motorii a trigemen, glosofaringian, vagului și nervii hipoglos.
Etiologia până în prezent necunoscută. Se presupune că este cauzată de un virus și că se realizează în funcție de tipul unei infecții lente.
Clinica. Simptomele motoneuronilor motoare centrale și periferice sunt observate. Cel mai adesea la începutul bolii apar atrofie și pareză ale mușchilor din segmentele distal ale mâinilor, fibrilație și fasciculare în ele. Parezia și atrofia progresează treptat și captează mușchii brațului, spatelui, pieptului, membrelor inferioare. Semnele de deteriorare a cordonului lateral al măduvei spinării sunt evidențiate: reflexii înalte ale tendoanelor și periostale, reflexe patologice flexurale ale Rossolimo, Bekhterev, Zhukovski. Caracteristică este înfrângerea nucleului nervilor cranieni din tulpina creierului (perechi IX-XII). Există tulburări de înghițire, articulare, fonetizare. Mișcările limbii sunt limitate, se determină atrofia și torsadele fibrilare ale mușchilor. Cerul moale atârnă, reflexul faringian dispare. Perechile V și VII ale nervilor cranieni sunt implicate în proces: fața devine amilică, maxilarul inferior atârnă și mestecarea este dificilă.
Diagnosticul se bazeaza pe o combinatie de simptome periferice și centrale ale pareza membrelor superioare, simptome bulbare, fără tulburări de sensibilitate, coordonare, organele pelvine, leziunile in lichidul cefalorahidian, echenii boala progresiva in mod constant. Informații importante sunt furnizate prin electromiografie.
Tratamentul. Practic simptomatic. Sunt prezentate medicamente metabolice: vitaminele B, vitamina E, ATP, nootropics, cerebrolysin, retabolil. Pentru a îmbunătăți conductivitatea neuromusculară, numiți dibazol, oxazil, proserin. Pentru a reduce spasticitatea - sibazon, hlozepid. Tratamentul este efectuat de cursuri de mai multe ori pe an.
Boala cu moștenire autosomală recesivă.
Gena din boala lui Friedreich este localizată în locusul 9q13-q21 al cromozomului nouă.
Imaginea clinică a bolii
Primele simptome ale bolii apar la vârsta de 10-20 ani, mai des în perioada prepubertală.
Boala se manifestă prin apariția stării de incomoditate și a incertitudinii la mers (pacienții se agită, se împiedică, mai ales în întuneric), formarea unei ataxii dinamice.
În curând ataxia este asociată cu dizartria, dispariția reflexelor tendonului și periostalelor până la totalul isflexiei.
O manifestare tipică a bolii lui Friedreich este o încălcare a sensibilității profunde, a hipotensiunii musculare.
Ataxia cerebeloasă și sensibilă se dezvoltă, slăbesc și atrofia musculaturii piciorului se alătură (mai târziu modificările se extind la mâini). Pacienții nu mai merg și se servesc singuri.
Există și schimbări extra-neuronale:
Cardiomiopatia progresivă (adesea hipertrofică), care este, în majoritatea cazurilor, cauza morții.
Deformările scheletice (scolioza, "piciorul lui Friedreich" cu arc înalt concav, suprasolicitarea degetelor în falangele principale și îndoirea în cele distal)
Tulburări endocrine (diabet, hipogonadism, infantilism etc.)
cataractă
Boala se caracterizează printr-un progres progresiv, durata bolii de la debutul primelor simptome, de obicei, nu depășește 20 de ani.
Cauza decesului pacienților este insuficiența cardiacă sau pulmonară și complicațiile infecțioase.
1. Tipul de moștenire autosomal recesiv
2. Debutul în adolescență (mai puțin frecvent în adolescență)
3. Ataxia, isflexia, încălcarea sensibilității profunde, slăbiciunea și atrofia musculaturii picioarelor (brațele ulterioare)
4. Deformarea scheletică
5. Tulburări endocrine
8. Atrofia măduvei spinării cu IRM
Trimiteți-le prietenilor: