infarctul miocardic - starea patologică a inimii și a corpului, care se dezvoltă datorită încetării sau o scădere bruscă a debitului volumetric în anumite segmente ale pereților camerei inimii ca urmare a obstrucției arterelor coronare prin placi aterosclerotice si trombilor.
Așa-numitele "factori de risc" ai IM și IHD, care sunt împărțiți în:
Primară, reflectată direct în nutriție neuniformă din partea sănătății, fumatul, abuzul de alcool, inactivitatea, stresul.
Secundare - boli sau sindroame care promovează dezvoltarea bolilor cardiovasculare: hipercolesterolemie, hipertensiune arterială, diabet, reumatism etc.
În plus, nu se poate subestima predispoziția ereditară la boala cardiacă ischemică.
Împreună cu ideile tradiționale despre etiologia și patogeneza infarctului miocardic, conceptul de infarct miocardic ca stres a devenit recent mai răspândit. Conform concepției lui Meerson despre F.Z. în patogeneza IHD și IM un rol semnificativ îl joacă:
Accentuarea hipercolesterolemiei și hiperlipidemiei, însoțită de reacții crescute de LPO.
Deteriorarea primară de stres a miocardului, manifestată prin modificările metabolice și structurale exprimate ale țesutului inimii.
Hypercatecholemia care duce la spasmul vaselor coronariene și la dezvoltarea leziunilor ischemice secundare. Probabil, spasmul vascular este un fenomen patologic universal, care poate apărea spontan, datorită predispoziției vaselor coronare la răspunsurile spastice. Spasmul poate fi un moment de pornire sau agravare a genezei infarctului miocardic.
Excesul de catecholamine activează coagularea sângelui și cheagurile de sânge în vasele de sânge ale inimii. Substanțele vasoactive (prostaglandine, tromboxan) care sunt eliberate în același timp cresc și prelungesc spasmul acestor vase.
Un răspuns prelungit de stres reduce rezistența inimii la hipoxie și ischemie.
Rezistența patului vascular crește, iar sarcina asupra inimii crește.
Reduce tonul vaselor capacitive, în special sistemul portal, ceea ce duce la depunerea anormală a sângelui și la scăderea volumului de sânge circulant.
Hervervarea conduce la dezvoltarea de alcaloză și tensiune crescută a oxigenului în sânge, ceea ce determină o scădere a fluxului sanguin coronarian.
Astfel, răspunsul la stres, în multe cazuri, nu precede numai deteriorarea inimii ischemice. Dar ea predetermină dezvoltarea sa.
Baza patogenezei MI este:
- scăderea funcției de pompare a inimii până la apariția șocului cardiogen;
- durerea patogenă care și-a pierdut semnificația adaptivă ca stimul al reacțiilor patogene de protecție care devin aproape imediat legături în patogeneza insuficienței cardiace acute și a șocului cardiogen;
- hipercoagulamia progresivă (coagulabilitatea patologică ridicată a sângelui).
În termeni clinici și patofiziologici, infarctul miocardic caracterizează în principal contracția asincronă a segmentelor de perete ventricular afectate de hipoxia circulatorie. Reducerea acută a fluxului ventricular stâng la aorta se produce ca urmare a scăderii induse de hipoxia circulatorie a contractilității celulelor miocardului de lucru. În 15 secunde după debutul ischemiei, celulele miocardului contractil sacrifică funcția lor pentru a menține viabilitatea prin restrângerea cheltuielilor cu energia în condiții de hipergie hipoxică.
Este infarct dezvolta celulele leziuni musculare diseminate cauzate de catecolamine cardiotoxice și hipoxie koronarogennoy. Aceste leziuni sunt reversibile. In IM curent favorabil după modificări necrotice dezvoltate etapă reparatorie, în timpul căreia focalizarea necrozei se înlocuiește cu țesut conjunctiv, transformată în rumen și scăderea masei musculare este compensată prin hipertrofie a myocardiocytes de regenerare rămase. Reparația se manifestă destul de devreme - după 24 de ore, iar maximul este atins după 6-7 zile.
Cel mai adesea infarctul miocardic afectează mușchiul ventriculului stâng.
În prima zi de focare de necroza este practic identic cu țesutul miocardic intact și nu este continuă, dar peticit, ca printre myocardiocytes morți și necrotice întâlni-oră cal, și celulele chiar complet normale de funcționare-AL și grupuri de celule. La infarct miocardic a doua zi de după, necroză, zona spumă distinsă de țesutul sănătos și de a face între ele o zonă formată peri, adică regiunea situată la limita necrozei și miocardul sănătos. În acest din urmă, la rândul lor, pot fi identificate rofii focale zona dist limitrofe cu zone necrotice și zona de ischemie reversibilă adiacente miocard intacte. Modificări au apărut în zona de distrofie sursa-Chiyah, parțial Obra-inversabil, iar în zona peri-infarct cu evoluții favorabile-yatnom poate fi pe deplin reversibile.
Reversibilitatea totală sau parțială a deteriorării poate persista timp de 3-5 ore de la apariția ischemiei.
Sa constatat că zona necrozei, care depășește 50% sau mai mult din masa miocardului ventricular stâng, conduce la apariția unei insuficiențe circulatorii severe, adesea incompatibile cu viața.
Evoluția zonei de necroză conduce treptat, pe de o parte, la limitarea regiunii infarctului miocardic și, pe de altă parte, la dezvoltarea proceselor de miomalacie (înmuierea țesutului muscular). În acest caz, se formează un țesut granular tânăr la periferia locului de necroză, iar resorbția cardiomiocitelor moarte are loc în interior. Această perioadă (aproximativ 7-10 zile de la începutul bolii) este cea mai periculoasă în ceea ce privește ruptura inimii, atunci când pacientul poate muri rapid pe fundalul îmbunătățirii clinice. Cu o dezvoltare favorabilă a infarctului miocardic în decurs de 3 săptămâni de la îmbolnăvire, țesutul conjunctiv începe să se formeze rapid în zona de necroză. O cicatrice densă cu infarct miocardic transmural se formează în cele din urmă numai după 3-4 luni. Cu un mic infarct miocardic focal, se poate forma o cicatrice fibroasă în 2-3 săptămâni.
La începutul tipic al infarctului miocardic, baza imaginii sale clinice este durerea severă, simptomele insuficienței cardiace, aritmii, febră, leucocitoză, ESR crescută, hiperfermentemia.
Durerea - acest simptom cel mai important al unui atac de cord determină adesea pacientul să vadă un medic. Se crede că principala cauză a durerii asociate cu aceasta boala este acumularea de lactat în zona ischemică, care irită terminațiile nervoase affe-rent fibre simpatic. În plus, un rol important în geneza durerii dat prostaglandine si bradikinina, care în cantități mari se acumulează în țesutul ischemic. În același timp, există substanțe în organism - peptide opioide, care au activitate analgezică. Investigator dar severitatea simptomelor durerii în timpul set-d poate fi determinată prin „echilibrul dintre reflexul durerii IU-diatorami (lactat, prostaglandine, bradikinina) și Peptidă în E.
Aproximativ 50% din cazurile de durere cu infarct miocardic apar brusc. Durata totală a durerilor anginoase, care depășește 1 h, indică o posibilă dezvoltare a infarctului miocardic. Localizarea bolilor în timpul infarctului miocardic este într-o anumită măsură determinată de localizarea punctului focal al necrozei din mușchiul inimii.
Simptomele de insuficiență cardiacă (dispnee, tahicardie, hipotensiune arterială și edem) a purtat la manifestările tipice ale infarctului miocardic. Apariția acestor simptome asociate cu insuficienta a functiei pompei cardiace care scade direct proporțional cu mărimea zonei de necroză. Dacă dimensiunea infarctului este de 50% din masa ventriculului stâng, este timpul de tensiune-infarct, de regulă, incompatibilă cu viața, pentru că hemodinamica centrală în acest caz, suferă atât de mult încât încalcă Xia vascularizației la organele vitale.
Tulburările ritmului cardiac aproape întotdeauna însoțesc dezvoltarea infarctului miocardic, iar forma sa fără durere poate deveni simptomul principal al bolii (infarct miocardic aritmic).
Principala cauză a aritmiilor în primele 6 ore de infarct miocardic este o modificare a proprietăților electrofiziologice ale cardiomiocitelor din zona ischemică. Datorită lipsei substraturilor energetice cauzate de hipoxie, ele încetează să se contracte, dar își păstrează capacitatea de a conduce un impuls electric de-a lungul membranelor. Cu toate acestea, din cauza lipsei de ATP, performanța pompelor ionice dependente de energie din celule este grav afectată, iar canalele ionice în sine sunt deteriorate. Aceasta duce la o încetinire a proceselor de depolarizare și repolarizare, ceea ce creează condiții favorabile pentru apariția aritmiilor. În perioadele ulterioare ale infarctului, celulele miocardului de lucru mor în zona ischemiei, în timp ce celulele mai rezistente ale sistemului conductor rămân viabile, dar caracteristicile lor electrofiziologice se schimbă semnificativ. Impulsul de-a lungul fibrelor Purkinje situate în miocardul necrotic încetinește, iar celulele sistemului de conducere au capacitatea de a depolariza spontan. Ca rezultat, se formează o sursă de automatizare ectopică anormală a inimii.
Trebuie subliniat faptul că toate simptomele infarctului miocardic (durere, semne de insuficiență cardiacă, aritmii) enumerate mai sus pot fi în general absente. În acest caz, vorbim despre o formă asimptomatică ("silențioasă") de infarct miocardic, în care pacientul nu solicită ajutor medical, iar boala se duce adesea neobservată.
Infarctul miocardic este, de asemenea, caracterizat prin hiperfermentemie, adică o creștere a activității enzimelor în plasma sanguină. Când apare necroza, ele provin din celulele miocardice necrotice în sânge. Când infarctul miocardic-aparitia SRI sau el activitatea enzimelor sanguine suspectate: creatinfosfokinazei (CPK), aspartat aminotransferaza (ASAT sau ACT), lactat dehidrogenazei (LDH) trebuie determinate în serie. Cu cât situsul de necroză este mai mare, cu atât este mai mare activitatea CK în plasma sanguină. Pe acest principiu se bazează chiar și metoda determinării indirecte a mărimii infarctului miocardic prin formule matematice.
Complicații ale infarctului miocardic.
Complicațiile infarctului agravează foarte mult cursul acestuia și adesea sunt o cauză directă a decesului și a dizabilității pacienților cu această boală. Există complicații precoce și tardive ale patologiei coronariene acute.
complicații precoce pot să apară în trans-tiile zile, ore și chiar minute mio infarct miocardic. Acestea includ șocul cardiogen, insuficiență cardiacă acută, acută-inimă anevriz ma, insuficienta cardiaca, tromboembolismul, ritm și conducere tulburari, pericardită, leziuni acute ale tractului gastrointestinal antiplacă ki.
Ulterior, apar complicații în perioada subacută a infarctului miocardic cicatricial. Această pericardită postinfarctă (sindromul Dressler), anevrismul cardiac cronic, insuficiența cardiacă cronică și altele
Mecanisme sanogenetice, formate cu infarct miocardic:
-Consolidarea circulației colaterale. alimentarea cu sânge a zonei infectate ar putea fi îmbunătățită prin extinderea celelalte ramuri ale arterei coronare într-una din ramurile căruia este rupt din cauza conductivității arterelor coronare, care sunt parțial zona obturată suprapunere de perfuzie a arterei.
-Îmbunătățirea influențelor parasimpatice asupra miocardului. Efectele parasimpatice asupra miocardului reduc ritmul cardiac și slăbesc forța inimii (efect cronotropic și inotropic negativ). Ambele reduc nevoia de miocard în oxigen, lipsa căreia este simțită brusc în ischemia miocardică.
-Dezvoltarea substanțelor biologic active vasodilatatoare și a metaboliților de către endoteliul vaselor coronare. Deteriorată de ateroscleroză, endoteliul vaselor coronariene este mai puțin capabil să producă aceste substanțe într-o măsură mai mică decât endoteliul nedeteriorat. Cu toate acestea, ele sunt încă în curs de dezvoltare în ea. În anumite condiții, substanțele cum ar fi adenozina, oxidul nitric, prostaglandinele, sunt capabile să prevină sau să reducă gradul de vasoconstricție.
Șocul cardiogen este o afecțiune critică care se dezvoltă datorită hipotensiunii arteriale acute cauzate de o scădere bruscă a funcției pompei ventriculului stâng.
Asistența medicală primară patogenia șoc cardiogen - o reducere rapidă a volumului de accident vascular cerebral al ventriculului stâng, care duce la hipotensiune arterială în ciuda navelor compensatorii spasm rezistive și creșterea totală a rezistenței vasculare periferice (RVS), care vizează restabilirea tensiunii arteriale.
Din cauza depresiunii bruscă a capacității contractile a mușchiului inimii la pacienții în stare de șoc cardiogen nu poate fi o creștere compensatorie a volumului minut de circulație a sângelui (IOC), ca urmare a stimulării neurohormonală adrenergică a inimii, ca răspuns la hipotensiune arterială și hipoxie circulatorie. In plus hipotensiunea, celulele de livrare de oxigen în șoc cardiogenic datorită șuntului reduce yukstakapillyarnoe spasm compensatorii rezistenței vasculare patogene. Hipotensiunea si scaderea fluxului sanguin la nivelul capilarelor schimbului datorită spasmului arterelor mici, arteriolelor și sfincterelor precapilare perturba fluxul sanguin la nivelul organelor periferice și provoca simptome majore de șoc cardiogenic.
În cazul șocului cardiogen, hipotensiunea arterială începe imediat să acționeze ca una dintre legăturile principale ale patogenezei.
Hipotensiunea ca rezultat al căderii din stânga volumului accident vascular cerebral ventriculară se dezvoltă atunci când modificările necrobiotice mai mult de o treime din masa ventriculului stâng. Astfel de tulburări ale ritmului cardiac ca un bloc complet transversal cardiac, bradiaritmie, polytopic tachysystole ventriculară duc la contracții necoordonare ale atrii si ventricule, a scăzut ventriculului stâng timp de umplere diastolice, căderea volumului său de accident vascular cerebral și șoc cardiogenic.
Reacțiile compensatorii ca răspuns la hipotensiunea arterială și hipoxia circulatorie în șocul cardiogen includ:
- predominant spasm neurogenic al venelor ca urmare a efectelor vasoconstrictoare simpatice crescute;
- activarea mecanismului renină-angiotensină-aldosteron, inclusiv ca urmare a stimulării sistemice adrenergice;
- autogemodularea compensatorie, adică mobilizarea fluidului din sectorul interstițial la vascular datorită unei modificări a nivelului sistemic al relației dintre rezistența vasculară pre- și postcapilară.
Rolul biologic al acestor reacții compensatorii - menținerea BF și creșterea TA prin întoarcere venoasă generală, întârzierea în corpul de sodiu și apă, crescând lichidul intravascular și crește spectru OPSS. În șoc cardiogen, aceste reacții defensive crește pre - și afterload, și, prin urmare, crește gratuit cardiomiocite utilizare a energiei. creșterea locurilor de muncă a celulelor contractile ale miocardului crește discrepanța dintre inimile nevoia de oxigen și dă-l la el.
Caracteristica patofiziologică principală a șocului cardiogen este inerentă în proprietățile reacțiilor compensatorii ale legăturilor de patogeneză, a căror acțiune conduce la progresia șocului și la ireversibilitatea acestuia. În plus, cu șoc cardiogen, principalul efector al reacțiilor compensatorii menite să mențină CIO este inima.
Despre moartea bruscă a cardiacei vreau să spun în mod specific. Moartea subită cardiacă (SCD) este numit moarte subită, a apărut imediat sau în decurs de 1 oră după primele simptome de catastrofe coronariene (dureri anginoase, aritmii). Cel mai adesea (mai mult de 90% din cazuri) de moarte subita gri-dechnaya apare la pacienții care au avut anterior boli de inima, dar sunt, din punctul de vedere al unui medic, într-un relativ stabil, nepericuloase pentru viața statului. În Statele Unite, aproximativ 400.000 de persoane mor în fiecare an de la ARV, mai mult de jumătate dintre acestea fiind considerate absolut sănătoase.
Prin cauze directe-guvernamentale de moarte subită cardiacă este fibrilația ventriculară și tahicardie ventriculară (80%), precum și ca fiind asistola sau bradicardie severă (20%). Din motive de MSC la adulți includ: -, fanta alungită sindromul Q-T infarct miocardic, cardiomiopatie (CCA-cial hipertrofică), miocardita, Lee sistem (WPW de exemplu, Wolff-Parkinson-White sindrom) Anomen-conductoare. Tinerii care-Rasta moartea subită cardiacă poate fi din cauza spasm al arterelor coronare, chiar și în absența aterosclerozei coronariene. În cazul cercetării pathoanatomice, nu pot detecta modificări morfologice ale mușchiului cardiac. În acest caz, cauza BCC este afectarea stresului inimii.
Patogeneza SCD nu este pe deplin înțeleasă. Leonardo da Vinci a remarcat relația dintre leziunile vasculare ale inimii și moartea subită, în timp ce, în același timp, nu a fost conștient de oricare dintre acești factori de risc, nici din motivele pentru care sa produs. Conform conceptelor moderne, cauza imediată a MSC este instabilitatea electrică a inimii, ceea ce duce la fibrilație ventriculară sau dă din aripi, care pot să apară în faza acută a infarctului miocardic, și ca rezultat al stresului. În aceste cazuri, există o activare a sistemului giperkateholaminemii simpatic, creșterea cererii de oxigen miocardic. Cu privire la depresia ECG a segmentului ST, extrasistolele ventriculare.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: