descriere bibliografică:
Despre modificările histopatologice din creierul câinilor, reînviat după otrăvire cu monoxid de carbon / NP Romanova // Examinarea medico-legală. - 1959. - № 4. - pp. 13-19.
cod pentru a insera pe forum:
În ciuda numeroaselor studii dedicate studiului otrăvirii cu monoxid de carbon, o serie de probleme rămân nerezolvate. În special, imaginea modificărilor morfologice din creier cu acest tip de intoxicație este neclară. Lucrarea de față este o încercare de a răspunde la unele dintre aceste întrebări pe baza unui studiu histologic al creierului câinilor care au suferit otrăviri acute cu monoxid de carbon.
Severitatea toxicității la câini a fost examinat 32 diferite: în 11 animale otrăvire efectuat până la debutul morții clinice, y 6 - insuficiență respiratorie și reducerea tensiunii arteriale la 60-20 mm Hg la 8- otrăvire a fost întrerupt atunci când conservat suflare " aproximativ 60-32 mm pentru reducerea tensiunii arteriale și 7 - cu în general satisfăcătoare.
Durata perioadei de otrăvire de la început până la dezvoltarea stărilor terminale a fost de la 52 minute 36 secunde până la 7 ore și 9 minute. Max NSO otrăvirea final la 15 câini au variat de 75-80%, în 9 egal cu 70%, și 4 - 60-65%, in 2 - 50%. echilibrul chimic a fost menținut la 12 minute până la 4 ore și 20 de minute, iar la 2 animale dezvoltat starea terminalului anterior echilibrului chimic la perioada 3 după 12-49 minute ea, iar în cele mai multe animale - chiar și după 1-2-3 4 oră.
La începutul morții clinice, a fost utilizată o încetare a respirației și o scădere bruscă a tensiunii arteriale, o metodă complexă de restabilire a funcțiilor vitale, dezvoltată de VA. Negovsky și colegii. Doi din cei 11 câini, adusi la otrăvire înainte de moartea clinică, nu au fost întreprinse măsuri terapeutice și au murit.
La 5 câini, după restaurarea funcțiilor vitale în scopul eliminării mai rapide a monoxidului de carbon din organism, a fost efectuată o analiză totală a sângelui în conformitate cu metoda O.S. Glozman și A.P. Kasatkina - sângele animalului experimental a fost înlocuit cu 200% din sângele câinelui donator. La 10 animale după restaurarea funcțiilor vitale pentru elucidarea rolului inhibitorilor de protecție în procesul de restabilire a funcțiilor sistemului nervos central, tulburate în timpul otrăvirii, a fost utilizat somnul farmacologic; La 5 câini, otrăvirea a fost efectuată pe fundalul unui somn farmacologic. Ca hipnotic, hexenul a fost utilizat la o doză de 75 mg / kg 1.
Din cele 32 de animale examinate, 9 au decedat în 1-2 zile și 4 - în a 9-a zi; Restul de 19 au fost sacrificați pentru examinare histologică într-o perioadă de 15 zile până la 7 luni după experiment. Printre animalele decedate a suferit o durată de 6 moarte de 30 de secunde la 2 minute 04 secunde, în 6 - tensiunii arteriale, prin otrăvire final a scăzut la 49-20 mm, și doar o intoxicare de câine până la sfârșitul anului este de 92 mm.
Din creier după fixare în formol 10% au porțiuni cortexul frontal, temporal, parietal și occipital lobi, striați, talamus, Pons, hipocamp; cerebelos și medulla oblongata. Secțiunile au fost colorate pentru metodele Nissl, Snesa- răcni (pe glia astrocitelor, graininess argyrophil și țesut conjunctiv), modificări Bilshovskogo-Miyagava Alexandrov, van Gieson, hematoxilină-eozină.
Odată cu deschiderea animalelor care au decedat în 1-2 zile după otrăvire, a marcat congestie a creierului si membranele, congestia organelor interne și, de regulă, sângerări la nivelul creierului, plămânii, inima și sângele roșu, pete cadavru roz, culoarea roz a organelor interne. Unele animale au fost ucise sau special umerschvlen- GUVERNAMENTALE mai îndepărtate după experiența ca au fost detectate posibile schimbări, focale în creier.
La cercetarea histologică, în creier s-au găsit modificări difuze și 13 focalizări cerebrale.
Modificările difuze au avut un caracter hipoxic și o anumită dinamică a dezvoltării, în funcție de viața animalului după otrăvire.
Câinii, care, în cazuri de intoxicatii au fost aduse la o stare de moarte clinică, nu au fost supuse revitaliza și a murit, congestie a creierului, tonusului vascular afectată, edem perivascular mic menționat; o parte a celulelor nervoase a avut un aspect normal, mulți au fost într-o stare de umflare acută; adesea pulverizate cu tigroide, au existat celule cu diferite stadii de cariocioliză - de la colorarea slabă a nucleului până la topirea completă, transformându-se în celule umbroase. Unele dintre astrocite erau cu corpuri umflate, procese îngroșate și scurtate; în partea celulelor a existat o acidofilie centrală tinctorială; în unele celule boabele argyrofilice au fost distribuite neuniform, au fost lărgite și concentrate de-a lungul marginii.
La câinii uciși în 1-2 zile după expunere, hipoxică detectate modificări în forma corpurilor acute de umflare și procese ale celulelor nervoase, totalul giperhromatoz nucleu tigrolysis (celule mentinut in smocuri disperse stem tigroid), „încrustare“ kariotsitoliza circulat tinctoriale centrală acidophilia, consolidare, adeziune, precum și distribuția inegală a boabelor argyrophil, cum ar fi. în celule și între ele; permeabilitatea vasculară și edem perivascular marcat și hemoragie au fost rupte.
Animalele ucise sau au sacrificat 9-15 zile după otrăvire, cu celule totale tigrolysis nu a avut loc, dar pulverizare tigroid încă observate. O parte din celulele nervoase au avut un aspect normal, sa întâlnit umflat lângă ei au fost observate cu celule marcant vacuolizate citoplasmă, și în cantități considerabile observate celule kariotsitolizom și chircită, întuneric umbrite cu țepi sertizate. In unele celule ar putea fi vazut pe 1-2 vacuole mari, deformând corpul, în altele au fost atât de multe, încât protoplasmei a rămas doar pânze înguste (Fig. 1). Adesea, vacuolizarea a fost combinată cu karyocytolysis.
9-15-K a zi de viață după otrăvire tinctoriale centrale acidophilia nedetectabil, astrocitele au forma obișnuită, granule argyrophilic au fost distribuite în general uniform și numai în câteva celule izolate au fost agregate boabe.
Pe măsură ce crește durata de viață a animalelor, după otrăvire a crescut numărul de celule neschimbate, a scăzut numărul de vacuole vacuolizate ei înșiși au devenit mai mici. La câine eutanasiat după 7 luni după otrăvire, celulele vacuolizate nu a depășit numărul lor care apar în condiții normale, nu se află în experimentele pe animale (Fig. 2). Cu toate acestea, în ciuda regresia procesului patologic, unele dintre celulele neuronale sunt distruse de fenomene kariotsitoliza și mici porțiuni cu celule moarte ( „chel“) au fost vizibile în mod clar în cortex, hipocampus și cerebel inclusiv celulele Purkinje. moartea celulelor ca urmare a kariotsitoliza a avut loc o lungă perioadă de timp după încetarea de intoxicare și celulele moarte au fost observate la un animal ucis după 6 luni de experiență. Moartea celulelor nervoase, de asemenea, a avut loc la câini, a căror otrăvire a fost oprit cu o stare generală satisfăcătoare.
Nu a fost stabilită dependența severității modificărilor histopatologice difuze pe durata perioadei de otrăvire și a cantității de HbCD în sânge. Aparent, cea mai scurtă perioadă de otrăvire - de 52 de minute și 36 de secunde, care a fost în experimentele noastre, a fost deja atât de severă încât chiar și în această perioadă s-ar putea dezvolta schimbările pronunțate ale creierului.
Fig. 1. Celulele nervoase cu protoplasmă vacuolară în cortexul lobului occipital al creierului câinelui, uciși 17 zile după otrăvirea cu monoxid de carbon. Culoare conform Nissl. Aproximativ 10, v / v. 40.
Fig. 2. Celulele nervoase conservate în cortexul creierului câinelui, care a suferit ca urmare a otrăvirii cu monoxid de carbon, o moarte clinică de 2 minute și 30 de secunde și ucis la 7 luni după revitalizare. Culoare conform Nissl. Aproximativ 10, v / v. 40.
Măsurile terapeutice efectuate nu au avut efect? privind natura și dinamica schimbărilor histopatologice. Unele efecte pozitive pot fi observate în timpul otrăvirea pe fondul de medicamente de somn: la câinii care au suferit moarte clinică și au sacrificat 1-2 luni după otrăvire, modificările nu au fost exprimate mai puternic decât în cazul animalelor, otrăvirea care a fost întreruptă la starea corespunzătoare generală.
La 13 dintre animalele studiate, în afara modificărilor difuze, și modificări focale au fost detectate in creier, iar în 12 dintre aceste leziuni au fost localizate in materia alba a emisferelor cerebrale (Fig. 3). Focarele se găsesc direct sub cortexul de pe suprafața convectivă a creierului, sub forma unor benzi care se extind de la poli frontal la occipital; La un câine, focurile se găsesc în materia albă a lobilor occipitali. Focurile erau simetrice, dar de multe ori lungimea lor era mai mare decât cea din cealaltă. Unul dintre câini împreună cu focarele in materia alba a emisferelor cerebrale au avut leziuni suplimentare in striatum, unde au fost plasate în capsulă exterioară, nu trece materia alba a frontierei. În emisferele mari, perturbările focale, de asemenea, în majoritatea cazurilor nu au afectat cortexul; uneori stratul inferior al cortexului a fost implicat în proces; la un animal accentul a ajuns la stratul de piramide mari și unul sa situat în cortex.
Fig. 3. Focul de înmuiere se află în materia albă a emisferelor cerebrale. Câinele este înfundat la 17 zile după otrăvire cu monoxid de carbon. Culoare conform Nissl. Aproximativ 7, v / v. 3.
Nu a fost întotdeauna stabilită o relație strictă între severitatea afecțiunii și formarea modificărilor focale în creier. Cursul otrăvirii și gravitatea acestuia la animale care au avut schimbări focale în creier au fost diferite. Astfel, durata perioadei de otrăvire a variat de la 1 oră 45 minute până la 7 ore; cantitatea de HbCO la majoritatea animalelor a fost între 70-80%, iar la un câine a fost de 60%; echilibrul chimic a fost menținut de la 57 minute la 4 ore și 20 de minute, iar la un câine otrăvirea a fost oprită înainte de debutul echilibrului chimic. Trei animale au avut o respirație oprită și, la 10 ani, otrăvirea a fost oprită cu respirația rămasă. La 4 câini, otrăvirea a fost oprită la un nivel ridicat al presiunii arteriale, în timp ce la ceilalți câini, otrăvirea a fost oprită, în timp ce nivelul scăzut a fost menținut de la 1 la 18 minute.
Cu o gravitate egală cu otrăvirea în unele animale, au apărut schimbări focale, în timp ce altele nu. Schimbările focale la unele animale au fost cu intoxicație mai ușoară și au fost absente în cazuri mai severe.
Ar trebui, totuși, trebuie subliniat că, în cazul în care durata perioadei de otrăvire nu este o valoare critică (la concentrația de oxizi de carbon, pe care le-am folosit), acesta va factor de ponderare, fără îndoială, a fost reducerea tensiunii arteriale în timpul otrăvirea. Ca V.I. Sobolev, scăderea tensiunii arteriale în timpul otrăvirea până la 50 mm și mai jos, sa menținut timp de 3 minute sau mai mult, de obicei duce la moarte, cu toate că pentru o perioadă scurtă de timp (de la câteva ore la câteva zile) animalele pot fi deduse chiar din moarte clinică .
În ciuda faptului că schimbările focale a avut loc în cazurile mai ușoare și ar putea fi în afara pentru otrăviri mai severe, trebuie remarcat faptul că, în 9 din 13 animale care au avut schimbări focale. în creier, la sfârșitul intoxicației a existat o scădere a tensiunii arteriale. Dacă un nivel scăzut al tensiunii arteriale, care se observă în decurs de 3 minute, a dus la moarte, se poate presupune că tensiunea arterială, menținută la un nivel scăzut, cel puțin pentru o lungă perioadă de timp, poate duce la formarea unor schimbări focale în creier.
Schimbările focale au fost găsite indiferent de măsurile terapeutice utilizate și au fost găsite la animale. cu vărsare de sânge și la câinii care primesc somn farmacologic.
În ciuda acelorași condiții de intoxicație, animalele au reacționat la acestea în moduri diferite. La unul în 52 de minute - 2 ore de la începutul otrăvirii, a avut loc o moarte clinică sau respirația a încetat. în altele, stările terminale s-au dezvoltat după 3 1 / h-4 ore de la debutul otrăvirii; în al treilea rând, scăderea nivelului tensiunii arteriale cu respirația rămasă a apărut la ora 6-7 de intoxicare. Dezvoltarea stării terminale nu depinde de conținutul de HbSO din sânge și de durata echilibrului chimic: starea terminală sa dezvoltat în intervalul de timp de la 12 minute la 4 ore,
La 20 de minute după debutul echilibrului chimic și la 2 animale, respirația a încetat înainte de debutul acesteia; starea terminalului a avut loc la 80% și la 50% HbCO. Unul dintre câini a rămas în viață și nu a avut nici măcar schimbări focale în creier, deși a suferit o moarte clinică. Un alt câine a murit, deși otrăvirea a fost întreruptă cu o stare generală satisfăcătoare și un nivel ridicat de tensiune arterială.
Este, aparent, să adere la opinia cercetătorilor (AM WEGER, Hvilivitsky TJ și colab.), Care acordă o factor de mare importanță * sensibilitatea individuală și individuală, „rezistența organismului la otrăvirea cu monoxid de carbon. Acest concept ar trebui să fie includ atât caracteristici funcționale ale sistemului nervos central (YP Frolov, LS Gorsheleva, NI Polansky, Stolyarchuk NK) și caracteristicile sale anatomice referitoare la. structură particulară vasculară (P. E. Snesarev).
constatări- În intoxicația severă, acută a câinilor cu monoxid de carbon, apar modificări difuze și focale în creier. Cel mai sensibil la acțiunea monoxidului de carbon este coaja, cornul de amon și cerebelul.
- Modificările histopatologice difuze sunt de natură hipoxică, dinamica dezvoltării lor depinde de timpul petrecut după otrăvire. Majoritatea schimbărilor sunt reversibile, dar unele dintre celulele nervoase mor chiar și în cazuri care sunt considerate clinic drept plămâni.
- Schimbările focale găsite în 13 din cele 32 de animale examinate au fost localizate în majoritatea cazurilor în materia albă a emisferelor cerebrale. Prezența unei astfel de localizări arată că atunci când monoxidul de carbon este otrăvit, nu se poate vorbi de o locație specifică a focarelor în striatum. Lipsa schimbărilor locale într-un număr semnificativ de animale indică faptul că, chiar și cu otrăvire foarte severă, acestea nu sunt un indiciu indispensabil al otrăvirii transferate.
Apariția schimbărilor focale nu a fost întotdeauna posibilă de a explica gravitatea intoxicației, dar în cele mai multe cazuri acestea au fost prezente la acele animale care au avut o scădere a presiunii arteriale în timpul otrăvirii. - Utilizarea somnului farmacologic și a fluxului sanguin total în perioada de recuperare după otrăvire severă nu a avut un efect semnificativ asupra severității modificărilor histopatologice.
1 Partea patofiziologică a lucrării a fost realizată de VI Soboleva.
materiale similare din cataloage
Determinarea carboxihemoglobinei în măduva osoasă / Babakanyan RV Borodavko V.K. Petrov L.V. // Examinarea medico-legală. - 1987. - №3. - P. 50-51.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: