bolile pyo-inflamatorii ale regiunii orale si maxilo. In ciuda progreselor in diagnosticul si tratamentul acestei boli, în ultimii ani, nu și-au pierdut semnificația lor științifică și practică, și rămâne una dintre cele mai importante probleme ale chirurgiei maxilo-faciala. Acest lucru se datorează creșterii numărului de pacienți cu boli purulente odontogene regiunea maxilo (ZUS Chloe), al căror număr în spitale maxilo ajunge schimbare mai mult de 50% în cursul clinic al procesului patologic și creșterea severă și răspândit în spațiile celulare adiacente, precum și viața în pericol complicații mediastinitis pIN, sepsis, tromboza sinusului cavernos, abces cerebral, etc. leziune organe ale urechii, nas și gât (ENT), orbita, rezultând grele .. cazuri s, pierderea vederii și chiar moartea. Prin urmare, diagnosticul bolilor inflamatorii din zona maxilo-facială (HG Chloe) merge dincolo de competența chirurgului maxilofacială și dobândește o importanță pentru chirurgi generale și toracice, oftalmologi, otolaryngologists și neurochirurgi.
Creșterea numărului de cazuri ZUS Chloe se datorează o scădere semnificativă a calității vieții, condițiile materiale, deteriorarea produselor alimentare, lipsa unei reorganizare planificate, reducerea nivelului și de îngrijire personală de calitate a produselor, care contribuie la scăderea rezistenței generale și imunitatea nespecifică și creșterea nivelului de boli dentare și cazuri de infecție cronică odontogene.
Într-o formă generalizată, clasificarea DWG HHD poate fi reprezentată după cum urmează:
Despre etiologie:- nespecifică;
- anaerob;
- anaerob-aerob;
- aerobic;
- specifice: actinomicoză, sifilis.
După origine:
- odontogene;
- neodontogenic: traumatic, hematogenic, limfogenetic, iatrogenic.
Pentru leziuni tisulare:
- țesutul osos: parodontită, periostită, pericoronită, parodontită, osteită, osteomielită;
- țesuturi moi: abces, flegmon, adenoflegmon, granulom subcutanat odontogen.
Prin natura leziunilor tisulare:
- celulita;
- fasciita;
- miozită (mionecită).
Prin prevalență:
- limitată;
- vărsat (poliflegmone).
În funcție de profunzimea leziunii:
- superficiale;
- profundă.
Prin topografie:
- zona superioară a feței;
- zona feței medii;
- zona inferioară a feței;
- zone laterale ale feței;
- Organe și țesuturi ale cavității orale;
- gât.
Etiologie și patogeneză. O caracteristică caracteristică a bolilor moderne purulent-inflamatorii ale regiunii maxilo-facială este caracterul lor polietiologic. microorganisme compoziție Specii de focare de inflamație în odontogene osteomielita, traumatice, adenitis flegmonoasă reprezentanți diverse au prezentat biocenoza cavității bucale și poate varia sub influența unui număr de factori externi și interni.
In diverse boli inflamatorii maxilo 90% din anaerobii sunt găsite obligatorii ai, iar în 25-30% din cazuri - asocierea anaerobilor în 60-65% obligatorii ai din cazuri - anaerobi și aerobi asociere și 10% din cazuri - aerob.
În 1960-1970-e. se concentreze ca agenți cauzatori de intarziere de grup Chloe a dat epidermică și Staphylococcus aureus și streptococ hemolitic. În anii '80. utilizarea tehnicii anaerobe stricte a relevat reprezentanții obligã anaerobi nesporogeni: Bacteroides, fuzobakterii, peptokokki, peptostreptokokkov, streptococi anaerobi, veillonell, volinell implicate în dezvoltarea leziunilor necrotice ale regiunii maxilo-faciale.
În patogeneza diferitelor boli inflamatorii maxilo au fost diferite moduri de penetrare a microflorei în focar inflamator. Deci, în osteomielita odontogene și poarta de acces flegmon de infecție sunt dinți în osteomielita traumatice - rupturile membranei mucoase la fractură a osului maxilarului, iar în adenitis flegmonoasă - mod lymphogenous. Acesta anaerobi în timpul obligã toxinele produc viata si „agresivitatea“ a enzimelor care contribuie la răspândirea infecției târâtoare de infiltrare, cu accent principal pe domeniile conexe, unde aerobi colonizatoare deja țesuturi necrotice. leziuni tisulare necrotic în 66,7% din cazuri apar pe tipul celulitei, 12,5% - de tip fasciita și 20,8% - myonecrosis.
În consecință, penetrarea anaerobelor în țesuturile din zona maxilo-facială este facilitată de dinți, leziuni, precum și manipulări instrumentale, intervenții chirurgicale și modificări ale țesutului local complicate de carii.
In patogeneza bolilor inflamatorii ale zonei maxilofacială exista mai multe teorii Teoria embolice AA Bobrov (1889) și Lexer (1894), explicând răspândirea infecției și a cheagurilor de sânge în embolismul capilare; Teoria alergică SM Derizhanova (1940), JM Snezhko (1951), care determină rolul principal de sensibilizare, pe baza fenomenului de Arthus-Saharov; Teoria reflexelor GI Semenchenko (1958), subliniază importanța sistemului nervos în dezvoltarea tulburărilor neurotrofici, ceea ce duce la dezvoltarea procesului inflamator.
"Boli, leziuni și tumori ale regiunii maxilo-facială"
ed. AK Iordanishvili
Trimiteți-le prietenilor: