principal # 149; gastroenterologie # 149; Prognoza și tratamentul hiperlipoproteinemiei de tip II
În cazurile de heterozygote suspectate, incidența xantomului și a altor semne externe ale bolii crește odată cu vârsta. Uneori, mai ales la femei, apare inflamarea tendonului lui Ahile. Dezvoltarea aterosclerozei, în special a vaselor coronare și în special la bărbați, este accelerată brusc. Printre bărbații care suferă de această boală, 17% suferă un atac de angină pectorală înainte de vârsta de 40 de ani și de la 67% la 60 de ani. Homozygotele pot suferi de boli cardiace coronariene și pot muri din cauza acesteia și consecințele acesteia la vârsta de sub 20 de ani.
Cu o scădere a nivelului de colesterol, xinhomii deformați încetează să crească și scad sau dispar. Dar sarcina principală a tratamentului este încetinirea dezvoltării premature a aterosclerozei și reducerea probabilității bolii coronariene și a infarctului miocardic. Cu o creștere ușoară sau moderată a colesterolului LDL, o dietă care este prima etapă de tratament este de obicei suficientă. Înainte de a decide dacă medicamentele sunt necesare, trebuie observat efectul dietei timp de cel puțin 6 luni. În hipercolesterolemia severă (de exemplu, nivelurile totale de colesterol peste 240 mg%, nivelurile LDL peste 160 mg%) sau forma familială a bolii, se recomandă terapia medicamentoasă să înceapă mai repede.
Dieta. Dieta cea mai eficientă pentru scăderea nivelului seric de LDL și a nivelului total de colesterol este o restricție severă a alimentelor care conțin colesterol și acizi grași saturați.
Dacă nivelul ridicat al LDL rămâne după prima etapă a terapiei dieta, se recomandă o dietă mai strictă.
În stadiul II, consumul de colesterol este redus în continuare la 200 mg pe zi, iar procentul de grăsimi saturate din consumul de energie este de 7%. Consultarea cu un nutritionist ajuta pacientul să înțeleagă beneficiile tratamentului prescris și să accepte restricțiile alimentare.
Medicamentele care reduc nivelurile ridicate de lipide funcționează în diferite moduri; un număr de mecanisme sunt cunoscute.
- Substanțe care leagă acizii biliari (colestiramina si colestipol), și inhibitori ai coenzimei 3-hidroxi-3-metilglutaril A reductazei (lovastatin, pravastatin, simvastatin, fluvastatin), contribuie la eliminarea mecanismului receptorului LDL care implica.
- Niacina (acid nicotinic) reduce rata de sinteză a VLDLP - precursorul LDL.
- Derivații de acid fibrotic (gemfibrozil, clofibrat, fenofibrat, bezafibrat) accelerează eliminarea VLDL.
- Probucol îmbunătățește eliminarea LDL cu mecanisme non-receptor. Conform studiilor clinice, medicamentele care leagă acizii biliari, gemfibrozilul și acidul nicotinic previne boala ischemică a inimii; Niacina, în plus, reduce mortalitatea globală.
Niacină (acid nicotinic) ajută, de asemenea, dar necesită doze mari (spre interior 3-9 g / zi în doze divizate în timpul meselor), pentru care pot exista efecte secundare, cum ar fi iritația gastrică, hiperuricemie, hiperglicemie, înroșirea feței și prurit, de multe ori se limitează aplicarea din acest medicament. Niacinul este cel mai eficient în combinație cu colestiramină în heterozygote cu boală severă sau în homozigote.
Lovastatina în interiorul unei doze de 20-80 mg / zi în 1-2 administrări este capabilă să reducă în mod semnificativ nivelul de LDL în heterozygote. Eficacitatea acestui medicament poate fi crescută dacă este combinată cu colestiramină și / sau niacină. Efectele secundare ale lovastatinei sunt rare: câteodată există hepatită și miozită.
Riscul de miozită și rabdomioliză, care poate duce la insuficiență renală, crește cu combinația de lovastatină cu gemfibrozil, clofibrat sau niacină. Prin urmare, aceste combinații trebuie utilizate numai în cazuri speciale care justifică riscul și este necesară monitorizarea atentă și utilizarea agenților imunosupresori (de exemplu, ciclosporină).
Clofibratul are un efect redus asupra nivelului de colesterol total sau LDL și, în plus, uneori promovează formarea de calculi biliari și dezvoltarea altor tulburări metabolice. De obicei acest medicament nu este utilizat. Alte fonduri sunt, de obicei, mai puțin eficiente decât măsuri stricte de dietă.
Hipercolesterolemia familială mixtă este, aparent, o formă mai puțin frecventă de hipercolesterolemie. Este moștenit ca o trăsătură dominantă, dar, de obicei, nu apare până la pubertate. Patologia, evident, este cauzată de formarea excesivă a apolipoproteinei B în ficat. Deoarece aceasta este principala proteină a VLDL și LDL, excesul său poate duce la o creștere a nivelului de VLDL, LDL sau ambele, care depinde de eliminarea lor. Se întâmplă adesea că, la membrii uimiți ai aceleiași familii, spectrul de lipoproteine diferă.
Xantoamele apar foarte rar, dar există o predispoziție clară la apariția precoce a bolii cardiace ischemice. În funcție de cantitatea de efect curativ bun lipoprotein este pierderea in greutate, restrictie de grăsimi saturate și colesterol din dieta urmat (după caz) niacină destinație (3 g / d), lovastatin (20-40 mg / zi) sau în asociere cu colestiramină niacin sau gemfibrozil.
Hipercolesterolemia hiperglicemică este probabil un grup eterogen de boli, reprezentând cel mai mare număr de cazuri de LDL în mod hereditar crescut. La unii dintre acești pacienți, LDL este anormal și se leagă slab la receptori, ceea ce duce la o întârziere în purificarea plasmei. Totuși, cel mai adesea eliminarea LDL este perturbată de motivele prietenei. Uneori terapie eficientă în dietă (limitarea conținutului de grăsimi saturate și a colesterolului). Dacă este nereușită, atunci utilizarea lovastatinei, colestiraminei sau niacinei aduce în mod obișnuit concentrația de LDL la un nivel normal.
Citiți și în această secțiune:
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: