VA Charles
Departamentul de neurologie și neurochirurgie
Starea epileptică (ES) este definită ca o condiție în care convulsiile epileptice sunt atât de frecvente și / sau prelungite încât se formează o stare epileptică stabilă și calitativ diferită. La ES, fiecare convulsie ulterioară apare mai devreme decât pacientul a părăsit complet atacul anterior, adică el a exprimat tulburări de conștiință, hemodinamică, respirație sau homeostază.
Conform definiției experților OMS, epilepsia este o boală cu diverse etiologii cauzate de deversări neuronale excesive și caracterizată prin convulsii epileptice repetate și alte tulburări clinice și paraclinice. Pentru dezvoltarea acestora (în prezența focalizării epileptice) este necesar să se formeze un sistem epileptic, care să includă mecanisme care să promoveze răspândirea secreției epileptice dincolo de focalizarea epileptică. Acest lucru este îngreunat de un sistem de protecție antiepileptică - mecanisme care inhibă răspândirea și generalizarea activității epileptice.
La pacienții cu epilepsie, ES ar trebui să fie considerată o manifestare a gradului extrem de insuficiență (perturbare) a sistemului de protecție antiepileptică. În același timp, există schimbări în interrelațiile neurogliale cu acumularea în lichidul extracelular K +, care determină depolarizarea recurentă; încălcări ale interacțiunilor inter-neuronale cu intensitate și frecvență crescute ale evacuărilor între ele; apariția excitației patologice prin cercurile neuronale, așa cum se întâmplă în miocard în timpul fibrilației sale.
În plus, așa cum au arătat studiile noastre, în timpul ES, se formează mecanisme patogenetice secundare care susțin EC ca un cerc vicios. Cele mai importante dintre ele, asociate cu convulsii recurente, sunt tulburările respiratorii ciclice, apneea (asfixia), hiperventilația (hipocapnia), care au un efect epileptogen. Aceasta se referă la forma cea mai formidabilă a ES - forma sa convulsivă, deși există și alte forme ale acesteia, în funcție de varietatea crizelor epileptice. Mai jos este clasificarea ES.
- Crize convulsive ES: tonic-clonic, tonic, clonic, mioclonic.
- Absențele CE
- ES convulsii parțiale simple: somatomotor, somato-sensibil, disfatic, adversiv, sensibil, vegetativ.
- CE a capturilor parțiale complexe.
În continuare, vor fi prezentate mai întâi rezultatele studiilor noastre, efectuate peste 30 de ani (peste 200 de observații).
ES poate să apară atât la pacienții cu diagnostic deja stabilit de epilepsie, cât și la pacienții fără dovezi de convulsii epileptice în trecut (ES inițiale). Până în anii 1970, printre pacienții tratați cu ES, pacienții cu epilepsie au reprezentat majoritatea; în anii '90, majoritatea constă în pacienți cu ES inițial. Într-o anumită măsură, aceasta indică o îmbunătățire a calității tratamentului pentru epilepsie.
Cauzele principale ale ES la diagnosticul de epilepsie următoarele: o anomalie (privarea de somn, alcoolism, etc.); o întrerupere a tratamentului cu medicamente antiepileptice (AEP); abolirea rapidă a AEP; boli somatice și infecțioase; sarcinii; scăderea relativă a dozei de AED datorită unei creșteri semnificative a greutății corporale (de exemplu, cu schimbări în funcție de vârstă la copii); tratamentul epilepsiei la un psihic.
Cele mai frecvente cauze un ES initiale sunt boala curent creierului: tulburări circulatorii cerebrale în special acute cerebrovasculare, meningita, encefalita, și altele, precum și leziuni cerebrale traumatice. Motivul poate fi un tulburări cerebrale metabolice (neonatal) și origine extracerebrală (insuficiență renală, hipoglicemie, hiponatremie, insuficiență cardiacă, și encefalopatie gepatogennaya colab.). Poate avea un factor iatrogen valoare - supradoză de medicamente (antidepresive, fenotiazine, tefillin, izoniazida și colab.). Deseori ES inițiază anularea bruscă a sedativelor și a narcoticelor la pacienții care le iau mult timp. În cele din urmă, la aproximativ 5% dintre pacienții cu ES, acesta din urmă servește ca debut al epilepsiei, iar epilepsia de stare poate avea ulterior loc. Am arătat că această variantă de ES apare cel mai adesea cu focare frontale (prefrontale) epileptice.
În concordanță cu variantele de convulsii epileptice convulsive, în plus față de starea crizelor clonice-tonice, tonic și clonic ES ar trebui să se distingă. Tonic ES este mai frecvent la copii: cu sindrom Lennox-Gasto și epilepsie non-curabilă, adesea cu retard mintal. De asemenea, poate apărea la orice vârstă ca o variantă a epilepsiei prefrontale.
Clonianul ES este mai frecvent focal, urmat de generalizarea convulsiilor sau fără aceasta, care este tipic în primul rând a convulsiilor somatomotorii (Jackson). De asemenea, apare și în cazul epilepsiei infantile, convulsii febrile din copilărie, sindromul HNE Gastaut (hemiconvulsii, hemiplegie, urmată de epilepsie).
În cele din urmă, printre formele convulsive ale ES ar trebui să i se atribuie statutul de mioclon. Cu toate acestea, trebuie reamintit faptul că mioclonii patologice (există, de asemenea, mioclonii fiziologice, de exemplu mișcări mioclonice când adormiți) pot fi epileptice și non-epileptice. În concordanță cu aceasta se face distincția între statutul mioclonic epileptic și non-epileptic. Acesta din urmă este numit și "furtuna mioclonică" sau furtuna.
Myoclonic ES apare în formele mioclonice de epilepsie și în mioclonii familiale progresive - sindromul Lafar, Hunt, Unferricht-Lundborg; cu lipoide, sialidoză, gangliozidoză (boli ale lui Thea-Sachs, Gaucher, Bilshowski etc.).
status mioclonică non-epileptice este cel mai adesea postanoksicheskim, cum ar fi encefalopatia acută anoxic din cauza stop cardiac și dismetabolici - când encefalopatiile dismetabolic, cum ar fi rinichi, ficat, etc ..
În cele din urmă, ES mioclonic poate fi o manifestare a stadiului final al convulsiilor ES tonico-clonice, atunci când, datorită epuizării proceselor metabolice ale creierului, se pot realiza numai fenomene mioclonice.
ES convulsii - o afecțiune gravă, deoarece conduce la încălcări ale adâncirii conștiinței (asomare - stupoare - coma), precum și alte somatice progresive, tulburări metabolice: circulator - kardioaritmiyam, hipertensiune, hipotensiune, colaps; respiratorie - obstrucția căilor respiratorii superioare, hipoxie, edem pulmonar, pneumonie, aspirație; rinichi - necroză tubulară acută, mioglubinurii, rinichi ischemic; Metabolic - acidoza, hipercapnie, gaperkaliemii, hipoglicemie, gipoglyukokortikemii; vegetativ - hipertermie, vărsături, pierderea de lichide și electroliți hipersecreție (traheobronșic, salivatornoy, transpirație); hemostatice - sindromul obligã coagulare intravasculara diseminata - DIC (descris de noi).
ES - stare urgentă, care necesită acțiuni adecvate urgente. Gestionarea pacienților cu ES se bazează pe următoarele principii:
• prima inițiere a terapiei (la fața locului, într-o ambulanță);
• prevenirea și eliminarea tulburărilor sistemelor de susținere a vieții ale organismului;
• admiterea în birourile neyororeanimatsionnye sau obshrayereanimatsionnye;
• dacă este posibil, aplicarea unui număr minim de (unul până la doi) de anticonvulsivante;
• administrarea intravenoasă cu jet (cel puțin în etapele inițiale);
• Administrarea corectă (în mg / kg), monitorizarea nivelului AEP în sânge;
• controlul electroencefalografic.
activitățile inițiale - îndepărtarea protezelor și alte materii străine din cavitatea bucală, pacientul de stabilire pe o parte, acolo unde este necesar conducta de introducere, injectarea intravenoasă de diazepam - efectuate la fața locului, după care pacientul este transportat la spital.
Diazepamul se administrează intravenos într-un lent adulți glucoză soluție 10 mg, copii de 0,05 - 0,1 mg pe an de viață.
AED alternative pentru ES pot fi fenitoina (difenina), în străinătate există o formă de fiolă a medicamentului; lorazepam (în prezent, în străinătate un mijloc de alegere); lidocaina administrată intravenos, perfuzie de 100 ml în 250 ml de soluție de glucoză 5%; paraldehidă 100 ml într-o soluție de clorură de sodiu 0,9% intravenos timp de 10-15 minute.
Fenitoina se administrează la o doză de 8 mg / kg la o rată de 50 mg / min. Este considerat un mijloc de primă alegere în caz de simptomatologie (accident vascular cerebral, traumatism craniocebral etc.) și ES idiopatică, spre deosebire de alte AEP, nu cauzează depresia conștienței. În același timp, poate fi utilizat numai sub control ECG, deoarece duce la o încetinire a ritmului cardiac. Contraindicat în aritmii, prelungind intervalul P - Q.
Fenobarbitalul rămâne prima opțiune pentru starea neonatală în ES provocată de întreruperea bruscă a barbituricelor, în absența altor AED.
Cu ES prelungit cu anestezie combinată, utilizarea fenobarbitalului este recomandabilă în legătură cu efectul său antihipoxic asupra creierului.
O afecțiune severă la AF poate fi hipertermia. În prezența hipertermiei, este necesar să aflăm natura ei. Hipertermia este somatogenă, prin urmare este necesară tratamentul bolii somatice corespunzătoare (cu cel mai frecvent ES - pneumonie); Neurogenic, asociat cu tulburări centrale ale termoreglației.
Aplicată hibernare fizică răcire - (. Sarcina-na et al) diazepam intravenos, haloperidol, antihistaminice, reopirin ca atare sau sub forma unui cocktail litice precum relaxantele musculare Pentru a creste medicamentele vasodilatatoare de transfer de căldură. În lipsa unor acțiuni adecvate, așa cum se arată în studiile noastre un efect pronunțat asupra ventilatorului dă relaxantele musculare: temperatura corpului timp de mai multe ore și scade la subfebrilă chiar și copiilor normalnoy.U ES deosebit de periculoase. Labilitate homeostaziei, creșterea necesarului de exsicosis amenințare de dezvoltare lichidă, pe de o parte, și edem al creierului - la celalalt necesita parametri de monitorizare atentă în special a homeostaziei, în special echilibrul de apa-electrolit și temperatura corpului. Afișate degidrotatsionnaya terapie - administrarea de glucocorticoizi (dexametazona 0,2 - 0,5 mg / kg pe zi), în combinație cu o introducere mare de fluid, cantitatea de care se calculează prin formula cunoscută: greutate corporală mai mică de 10 kg - 100 ml / kg, cu greutate corpuri de până la 20 kg - suplimentar pentru 50 ml pentru fiecare kilogram peste 10 kg; cu o greutate corporală mai mare de 20 kg - 20 ml / kg peste 20 kg. Sugarii datorită dezvoltării slabe a venelor AEP este mai bine să injectați intrarectal. La nou-nascuti, cauza ES poate fi hiperglicemie, hipocalcemie, giposulfatemiya, gipopiridoksemiya. Prin urmare, atunci când nu există date care să confirme ES geneza cerebrale, convulsii neonatale atunci când sunt lăsate necorectată, la prima încercare și ambiguitatea originii lor, la intervale de 5 min, în mod consecvent, administrată intravenos 5 - 10 ml de 20 - glucoză 30%, 2 - 6 ml de 2.5 - 5 % soluție de gluconat de calciu, 2 - 6 ml de 2 - soluție 3% de sulfat de magneziu, 10 ml dintr-o soluție 5% de piridoxină.
Analiza propriilor observații și a datelor din literatură arată că motivele pentru eșecul tratamentului ES sunt:
• debutul tardiv al tratamentului (de obicei datorită admiterii târzii);
• numirea unei doze insuficiente de AED;
• utilizarea medicamentului intramuscular sau prea lent intravenos;
• eșecul de a lua măsuri pentru a menține concentrația maximă a medicamentului în sânge;
• ignorarea cauzelor ES;
• eșecul de a furniza terapie anticonvulsivantă favorizantă după controlul convulsiilor.
Cauzele imediate ale rezultatelor letale ale ES sunt tulburările circulatorii respiratorii și metabolice datorate convulsiilor (colaps, stop cardiac, paralizie respiratorie etc.); rinichi ischemic; o encefalopatie hipoxico-ischemică acută, cu epuizarea rezervelor metabolice și plastice ale creierului; DIC; insuficiență suprarenală acută; factorii iatrogenici - efectul inhibitor al cantităților masive de AEP și barbiturice; boala principală (cu ES simptomatică).
Conform datelor noastre, factorii de risc grave pentru moartea ES la adulții cu epilepsie sunt: apariția epilepsiei din copilăria timpurie, cursul său sever; în vârstă de 16-18 ani cu pubertate întârziată; leziuni grave ale creierului organic precoce, cu un deficit neurologic și intelectual sever.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: