Infecții rickettsiale - boli infecțioase la copii

Pagina 101 din 132

Rickettsia trăiește de obicei în tractul digestiv al unor insecte și provoacă, în anumite condiții, o boală umană. În preparatele colorate sub microscop, acestea sunt definite ca coccobacilii pleomorf cu diametrul de 0,3-0,5 microni. Cele mai multe tulpini de rickettsia sunt întârziate de bacteriile-






filtre, dar pentru reproducere, sunt necesare celule vii. Caracteristicile lor biologice sunt similare cu cele ale anumitor bacterii și viruși.
Rickettsioza, cu excepția febrei, se manifestă la o persoană cu febră și o erupție pe piele. În funcție de caracteristicile clinicii, de epidemiologie, de tipul de vectori și de etiologie, ele sunt împărțite în 4 grupe (Tabelul 9-52).
Epidemia și tiful endemic sunt aproape identice în manifestările lor clinice și patomorfologice. Caracteristicile antigenice ale agenților lor patogeni sunt atât de identice încât sunt însoțite de același tip de aglutinare și reacții încrucișate cu antigene protează. Ele diferă în funcție de rezultatele reacției de fixare a complementului și de incapacitatea agentului cauzator de tifos epidemic de a provoca o reacție la scrotul cobaiului. Boala lui Billy este o recidivă a tifosului epidemic. R. Canada, un reprezentant al unui grup de agenți patogeni tifoizi, este asociat în prezent cu o boală care nu poate fi distinsă din punct de vedere clinic de febra gălbuie a Munților Stâncoși.
Există un număr mare de tulpini legate de rickettsii care cauzează febra pătată de severitate diferite în diferite părți ale lumii. Acestea includ febră: mediteraneană, Sao Paulo, Tobia, o halbă în America de Sud, Kenya și Nigeria în Africa și alte variola rickettsii este, de asemenea, inclusă în grupul de boli rickettsii din cauza apropierii structurilor antigenice ale agentului patogen și agentul cauzator al febrei Rockies ..
Febra Tsutsugamushi, sau tifosul junglei, are loc în unele zone din Japonia, India, Indonezia, Australia și Malaezia. Nu a fost creat un vaccin eficient împotriva agentului său patogen și rămâne un flagel pentru populația acestor regiuni.

Febră de Ku pe caracteristicile clinice, histologice și epidemiologice este semnificativ diferită de alte rickettsioză, dar este inclusă în grupul lor, deoarece este cauzată de rickettsia.
Febră observată în Munții Stâncoși și Fe febră sunt cele mai frecvente în Statele Unite. Cu toate acestea, vehiculele moderne (aer) și rezervoare locale de infecție contribuie la răspândirea acestor boli și a altor boli rickettsii, inclusiv jungla tifoidă, febra mediteraneană, boala Brill, variola rickettsii, febra de șobolan și altele.
În general, imunitatea, modificările patomorfologice, metodele de diagnostic pentru toate aceste boli și tratamentul pacienților sunt foarte asemănătoare, prin urmare, înainte de a descrie fiecare dintre aceste boli, vor fi prezentate caracteristicile lor generale.

Tabelul 9-52. Rickettsioza la om (revizuirea informațiilor disponibile)

Articulat-
Mulți vectori

epi-
febra tifoidă

În mod obișnuit, rareori în SUA

Orașele de coastă din estul Statelor Unite; Israel

Tympe epidemie
șobolan meric

Șoarece de purici, păduchi

peste tot; sudul SUA

Febră observată în Munții Stâncoși

Rozătoare, mamifere
hrană

Variabile: 0X2 sau 0X19

America de Nord și de Sud; legate de boli - peste tot

Zonele de est ale SUA

R. orientalis (tsutsuganrashi)

Căpușe, vite, oi, capre

peste tot; vestul SUA

Imunitatea. După ce rickettsioza a fost lăsată, există imunitate persistentă. Puterea sa a fost verificată pe animale de laborator, în care nu a fost posibilă provocarea unei reinfectări. Imunitatea încrucișată este foarte pronunțată, adică după boală una dintre formele de rickettsioză dezvoltă imunitate față de alte forme strâns legate. Deci, după febra reticentă a Munților Stâncoși, există rezistență la alte febră reperată cu căpușe. Imunitatea la tifos și tifosul șobolanului este interdependentă, în același timp, tiful junglei oferă o imunitate de scurtă durată la boala cauzată de o tulpină heterologă de R. orientalis. Rickettsioza poate dobândi un curs cronic și poate reapărea. Boala lui Brill este un exemplu bine cunoscut. Adesea jungla recurentă și tifoidă, în care unul este din nou alocat aceleiași tulpini de R. orientalis. Mecanismele de imunitate celulară joacă un rol important în limitarea multiplicării rickettsiei în celule.

Patologie. Modificările în rickettsioză, transmise de artropode, diferă în caracteristicile lor caracteristice, permițând stabilirea unui diagnostic, mai ales cu date anamnestice adecvate erupțiilor cutanate. Procesul implică în principal vasele mici de sânge ale pielii, țesutului subcutanat, rinichilor și SNC. Umflarea celulelor endoteliale determină îngustarea și formarea unui tromb în el. În jurul vasului se formează un infiltrat din grupuri de celule plasmatice mononucleare și macrofage. Rickettsia este localizată în celulele endoteliale ale capilarelor și se extinde prin intima în vase mai mari. Pentru caracteristicile histologice importante ale febrei toracice. Munții Rocky includ un grup de rickettsii în celulele musculare netede ale membranei mediane a vaselor de sânge. Distrugerea vaselor de sânge mari explică dezvoltarea necrozei pielii în lobul urechii, pe degete și degetele de la picioare sau în scrot.






Simptomatologia clinică a rickettsiozei, distribuită de artropode, este determinată de severitatea modificărilor vaselor și localizarea lor. De exemplu, o scădere a tensiunii arteriale, unul dintre principalele simptome, poate fi cauzată de leziuni vasculare periferice răspândite. Modificările perivasculare în plămâni determină dezvoltarea atelectazei și a pneumoniei. Modificările vasculare în creier sunt însoțite de o simptomatologie neurologică corespunzătoare.
Febra Q nu este însoțită de o erupție cutanată și în curs de dezvoltare, fără participarea vectorilor de insecte este semnificativ diferită de alte boli rickettsii și manifestările morfologice. Cele mai semnificative și în mod frecvent singurele modificări pot fi localizate în plămâni, în care sunt formate buzunarele de pneumonie interstițială cu exudatul copioase fibrina bogat și care conține un număr mare de celule mononucleare, care se infiltrează și peretelui alveolar și terminale bronhiole.
Diagnosticul. Rickettsioza la om poate fi diagnosticată într-o fază incipientă prin izolarea unui antigen specific din biopsia locului pielii la locul leziunii. Pentru a le diagnostica retrospectiv sau într-o etapă ulterioară este posibilă cu ajutorul testelor serologice care implică reacții încrucișate cu antigene protează sau reacții cu antigeni specifici rickettsiali.
Identificarea rickettsiei utilizând imunofluorescență. Biopsia la locul leziunii pielii este înghețată, se prepară felii și se pătrund cu fluorescetinioizocianat marcat cu anticorpi la rickettsia. Agenții patogeni sunt clar vizibili sub microscop sub formă de coccobacili fluorescenți. De fiecare dată, este necesar să se examineze proba de control adecvată. Metoda imunofluorescentă este caracterizată de specificitate și sensibilitate ridicată. Rezultatele negative false sunt obținute în cazul în care vasele afectate nu au ajuns în zona pielii biopsiei sau dacă pacientul a fost tratat cu antibiotice cu spectru larg timp de 24 ore sau mai mult. Terapia cu antibiotice trebuie inițiată numai cu rezultate pozitive ale eșantionului. În caz contrar, problema tratamentului este rezolvată pe baza datelor clinice.
Reacții serologice. Studiind etiologia tifos, Felix a identificat tulpina de Proteus vulgaris de urina pacientului. Această tulpină (0X19) a aparținut agenților tifoide, dar au exprimat diferite similaritate antigenică cu el, deci în serul pacienților cu convalescenți tifoide și nivelul ridicat de 0x19 aglutinele. In alte tulpini de Proteus a fost descoperit mai târziu, este foarte asemănătoare în compoziția antigenică a agenților patogeni tsutsugamushi febra (UCC) și Rocky Mountain reperat febra (0X2). Aceste antigene pot fi obținute cu ușurință a fost folosit pentru efectuarea unei Weil reacția de aglutinare - Felix cu serul pacienților.
La tifoid, titrul de aglutinină la 0X19 este de obicei ridicat (1: 160 sau mai mult) încă din săptămâna 2, iar titrurile acestora la 0X2 și OXC rămân scăzute. Reacția de aglutinare pentru tifos și tifos de șobolan este aceeași. Rezultatele reacțiilor serologice la pacienții cu febră reperată în Munții Stâncoși pot varia considerabil în funcție de tipul și severitatea acestora. În majoritatea cazurilor, titrul de anticorpi crește la 0X19 (1: 160 și mai mult), pentru unele -k 0X2 și scade la 0X19, în timp ce în altele se observă reacții Weil-Felix negative în mod constant negative. Febra Ducumgamus este însoțită de un titru ridicat de aglutinine la OHC. Reacția de aglutinare cu antigenele protează utilizate în testul Weil-Felix este negativă în cazul convalescențelor după febra Ku sau a variolei rickettsiale. Reacția de aglutinare cu antigeni protează nu este constantă, în titru, de obicei, scad după 3 luni. după infecția transferată.
Serologică de fixare a complementului, neutralizarea și aglutinare folosind antigene rickettsii sunt mai sensibile și specifice decât eșantion Weil - Felix, și ar trebui să fie utilizate pentru a confirma diagnosticul infecțiilor rickettsii. Din păcate, a confirmat serologia tifos posibil să nu mai devreme de 9-14-a zi a bolii. Concludentă dovezi considerate aglutinare titru la antigeni Proteus 1: 160 sau mai mult și antigenele rickettsii specifice (fixarea complementului), 1:16 sau mai mult, și de 4 ori creșteri ale titrului în oricare dintre aceste reacții.
Cultivarea rickettsiei. Rickettsia este cultivată prin infectarea animalelor de laborator susceptibile sau pe celulele unui embrion de pui. Cu toate acestea, în condiții de laborator, este periculoasă cultivarea acestora, deoarece aceasta este o sursă de infecție pentru cercetători. În legătură cu aceasta, personalul bine pregătit și vaccinat lucrează în laboratoare speciale cu rickettsii.
Prognoza. Există o corelație clară între vârsta pacienților cu rickettsioză și rata mortalității. Copiii transporta infecția mai ușor decât adulții și persoanele în vârstă. Rata mortalității în timpul epidemiilor de tifos din secolul al XIX-lea a fost în medie de 20%. La copii, a fost de 3%, iar la persoanele în vârstă de 40 de ani și peste, a ajuns la 50%. relatii similare au fost observate în focare de febră tifoidă junglă și Rocky Mountains reperat febra. Rata mortalității a scăzut în mod semnificativ după introducerea (practica de antibiotice. In prezent, nu mai mult de 5-7% dintre pacienti mor in Statele Unite de la Rocky Mountain reperat febra. Febra șobolan, febra Q și variola rickettsii sunt relativ ușor curge infecții chiar și fără tratament rareori se încheie letale.
Tratamentul. Tetraciclina, sau cloramfenicol este eficient atunci când este administrat în doze adecvate și tratamentul este început să nu mai târziu de a 6-a zi de boală. Penicilina si alte antibiotice sunt ineficiente, iar sulfonamide poate agrava starea pacientului, deoarece promovează proliferarea Rickettsia. Starea imună inițială a pacientului joacă un rol important în eficacitatea tratamentului.
Tratamentul cu tetraciclină este recomandat în doză zilnică de 40-50 mg / kg în 4 doze divizate sau intravenos. Doza zilnică de levomicină 100 mg / kg este, de asemenea, administrată în 4 doze divizate; este de preferat să o desemnați pacienților cu insuficiență renală. Durata totală a tratamentului cu antibiotice trebuie să fie de cel puțin 8-12 zile și să dureze 4-5 zile după normalizarea temperaturii corporale.
Cheia succesului în tratamentul majorității rickettioziei este diagnosticarea precoce și tratamentul adecvat cu antibiotice. Terapia intensivă de întreținere sub formă de administrare de lichide parenterale, utilizarea sedativelor și a oxigenului este necesară în starea severă a pacienților.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: