Cauzele infarctului și mecanismele dezvoltării acestuia, tipuri

Cauzele infarctului și mecanismele dezvoltării acestuia, tipuri

Un infarct este zona de necroză ischemică provocată de ocluzia arterei sau a fluxului venos din acest țesut. Infarctul tisular este o cauză comună și extrem de importantă a dezvoltării bolilor. Mai mult de 40% din totalul deceselor din SUA sunt cauzate de boli cardiovasculare (de obicei, infarct miocardic sau creierului). infarct pulmonar - o complicație comună observată în anumite situații clinice, intestinului infarct de multe ori se termină cu moartea și necroză ischemică a extremităților (cangrena) - o complicatie frecventa a diabetului zaharat.

Cauza aproape a tuturor atacurilor de cord este tromboza sau embolismul, în majoritatea cazurilor datorită ocluziei arteriale. Uneori se dezvoltă din alte motive de miocard, de exemplu, ca urmare a vasospasmului locale, extinderea aterom, secundar vnutriblyashechnomu sângerare, sau vas de compresie extern (de exemplu, tumori).

Rareori sunt cauza kinking vasului (de exemplu, torsiune testiculara sau torsiune a intestinului), comprimarea vasului edem (de exemplu, creșterea presiunii sindromului) sau încălcarea în sacul herniar și ruptura traumatică a vasului. Deși tromboza venoasă poate provoca un infarct, totuși, de regulă, în această boală apar obstrucții venoase și congestie. De obicei, după debutul ocluziunii, fluxul sanguin colateral este stabilit destul de repede, asigurând o ieșire din zonă, care la rândul său îmbunătățește afluxul arterial.

Infarcte provocate de tromboza venoasă. cel mai adesea se dezvoltă în organe cu un singur canal venos pentru ieșire (de exemplu, în testicul sau ovar).

a) Morfologia infarctului. Infarcturile sunt clasificate în funcție de culoare, ceea ce reflectă cantitatea de hemoragie și prezența sau absența infecției microbiene. Există infarcte roșii (hemoragice) și albe (anemice), precum și infarcte septice și aseptice.

Infarcturile roșii apar:
(1) cu ocluzii venoase (de exemplu ovar);
(2) în țesuturi libere (de exemplu, pulmonare), permițând acumularea de sânge în zona infarctului;
(3) țesut de dublă circulație (de exemplu, țesutul pulmonar și intestin subțire) furnizarea fluxului sanguin în zona necrotică a conductelor colaterale neobturirovannym (o astfel de perfuzie, cu toate acestea, este insuficientă pentru a salva țesutul ischemic);
(4) în țesuturile stagnante datorită scurgerii venoase slabe;
(5), după recuperarea fluxului sanguin la locul de ocluzie și arteriale necroză anterioară (de exemplu, fragmentarea ocluzive embolus trombotic sau leziuni angioplastie).

infarcte albe observate în ocluzii arteriale sau organe solide (de exemplu, inima, splina și rinichii), unde densitatea țesutului limitează cantitatea de sânge care ar putea prezenta scurgeri la necroza ischemică a patului capilar adiacent.

De regulă, infarcturile au o formă în formă de pană (triunghiulară); în partea superioară se află, de obicei, vasul obturat, în bază - zona periferică a organului. Dacă baza organului este o suprafață seroasă, este posibil să se formeze un exudat fibrinos adiacent. Inițial, toate infarcturile au margini fuzzy și o anumită cantitate de sânge. În timp, marginile infarctului roșu și alb sunt delimitate printr-o margine îngustă de stagnare, care rezultă din inflamația zonei marginale a leziunii.

În organele compacte, un număr de eritrocite extravasculare sunt lizate și eliberează hemoglobină depunând sub formă de hemosiderină. Infartele, care sunt rezultatul ocluziilor arteriale, devin în cele din urmă palide și delimitate.

În organele spongioase, hemoragia este de obicei prea intensă, iar culoarea bogată a leziunii rămâne. După câteva zile, însă, regiunea de hemoragie devine mai densă și dobândește o nuanță brună care reflectă acumularea de pigment hemosiderin.

Cel mai important semn histologic al unui atac de cord este necroza ischemică de coagulare. Este important să ne amintim că în cazul în care a avut loc la scurt timp de ocluzie de vase (în câteva minute sau ore) înainte de moartea unui om la un examen macro sau microscopice, nu vor exista modificări histologice aparente. Doar 4-12 ore după ocluzie apar modificări necrotice vizibile în țesut. Răspunsul inflamator începe să apară de-a lungul marginilor de atacuri de cord în decurs de câteva ore după un atac de cord si este de obicei bine vizualizate de la sfârșitul prima zi sau a 2-a zi.

În cele din urmă, reacția inflamatorie este înlocuită de o reacție reparativă, începând cu marginile rămase. În țesuturi, regenerarea parenchimului poate fi observată la periferie, unde sa păstrat structura stromală subiacentă. Cele mai multe atacuri de inima sunt in cele din urma inlocuite de o cicatrice, cu exceptia infarcturilor cerebrale. Necroza coronariană are ca rezultat afectarea ischemică a țesutului SNC.

Se observă infarcturi septice atunci când coloniile bacteriene sunt embolizate din supapa inimii sau când microorganismele sunt plantate în zona țesutului necrotic. În aceste cazuri, infarctul este transformat într-un abces cu un răspuns inflamator mai intens. Organizarea ulterioară a infarctului are loc conform schemei descrise anterior.

b) Factorii care afectează dezvoltarea unui atac de cord. Ocluzia oculară poate duce la diverse consecințe - de la deteriorarea minimă a țesutului (sau chiar a absenței acestuia) la letală, adică moartea unei persoane. Rezultatul depinde în principal de:

- natura alimentării cu sânge a țesuturilor. Posibilitatea aportului alternativ de sânge este cel mai important factor care afectează consecințele ocluziei vaselor. De exemplu, plamanii au o aprovizionare cu dublă de sânge (arterială pulmonară și bronșică) și, prin urmare, obstrucția arteriolelor pulmonare mici determină persoana sanatoasa miocardica cu circulatie bronsic intact. Ficatul, având o sursă de sânge dublu (din artera hepatică și vena portă), iar mâinile și antebrațele cu radial și ulnar dublu vascularizației arteriale relativ rezistente la infarct.
Dimpotrivă, alimentarea cu sânge a rinichilor și a splinei este terminală arterială, astfel încât obstrucția vaselor lor, de regulă, provoacă un atac de cord;

- rata de ocluzie. Cu ocluzie lentă, există șanse mai mici de a dezvolta un atac de cord din cauza unui anumit timp pentru a forma alternative de perfuzie. De exemplu, anastomozele mici interarteriale, care au de obicei un flux funcțional minim, conectează cele trei artere coronare majore ale inimii. O Obturatie lentă a uneia dintre arterele coronare (de exemplu, placi aterosclerotice), că fluxul de gaz în circulație colaterale pot crește și deveni suficient pentru a preveni infarctul, chiar dacă arterei coronare principale în cele din urmă complet obtura;

- sensibilitatea țesuturilor la hipoxie. Neuronii suferă leziuni ireversibile în absența alimentării cu sânge timp de doar 3-4 minute. Celulele miocardice, fiind mai rezistente decât neuronii, mor la aproximativ 20-30 de minute după declanșarea ischemiei. În contrast, fibroblastele situate în miocard rămân viabile chiar și după ischemia prelungită (timp de mai multe ore);

Recomandată de vizitatorii noștri:

Articole similare

• Toxicoza la femeile gravide, cauzele dezvoltării bolii, metode de tratament

• Cauze de dezvoltare, clinica de hipoparatiroidism, caracteristici de diagnostic, forme, tipuri

• Mastopatia la băieții adolescenți tipuri și cauze de dezvoltare

Trimiteți-le prietenilor: