În Medinfo pentru dvs. cea mai mare colecție rusă de medicamente
rezumate, istorii de caz, literatură, programe de instruire, teste.
Haide doctor - Server medical rus pentru toata lumea!
Infarctul miocardic (infarctul miocardic) este o boală caracterizată prin formarea unei focalizări necrotice în mușchiul cardiac, ca urmare a unei încălcări a circulației coronare. Infarctul miocardic se observă în principal la vârsta de peste 45 de ani și la bărbați mai des decât la femei.
Etiologia. Unul dintre motivele principale care au condus la dezvoltarea infarctului miocardic (nu mai puțin de 90-95% din cazuri), este ateroscleroza arterelor coronare. In cazuri foarte rare, infarctul miocardic apare ca rezultat al emboliei vasului coronarian în timpul endocardita sau tromboflebita septică, motivate de leziuni inflamatorii ale arterelor coronare -revmaticheskogo koronarita, obliterantă endarteritis, periarterita nodoasă. Contribuie la aparitia, inima, șoc nervos, stres fizic, supraalimentarea, intoxicație cu alcool, fumatul intenționată.
Patogeneza. Patogenia infarctului miocardic este complexă și nu a fost complet studiată. În prezent, opinia devine din ce în ce mai răspândită, conform căruia câțiva factori contribuie la dezvoltarea bolii. Principala dintre acestea este tromboza coronariană și scleroza coronariană stenoasă. Coronariană se dezvoltă ca urmare a modificărilor locale în caracteristica peretelui vascular al aterosclerozei, precum și cu încălcarea sistemului protivosvertyvayuschei a organismului, a manifestat o scădere a nivelurilor sanguine de heparină și o scădere a activității fibrinolitice. In absenta trombozei o mai mare importanță în apariția infarctului, conferă sporită de muncă miocardice în condiții de reducerea aportului de sânge la miocard rezultată din koronaroskleroza stenozei. Alți cercetători sunt un factor major în dezvoltarea infarctului miocardic este considerată anomalii funcționale ale circulației coronariene, ceea ce duce la un spasm prelungit arterei coronare sau pareza. Conform acestui punct de vedere, ateroscleroza arterelor coronare joaca un rol al unui proces de fond, care contribuie la apariția miocardului. Un număr de cercetători cred că dezvoltarea infarctului miocardic sunt dezechilibre electrolitice semnificative în mușchiul inimii, acumularea de catecolamine în ea, precum și influența altor factori.
Anatomia patologică. Cu încetarea bruscă a fluxului de sânge către locul mușchiului inimii, apare ischemia și apoi necroza. Mai târziu, în jurul focarului necrozei, se formează modificări inflamatorii cu dezvoltarea țesutului de granulare. Masele necrotice se dizolvă și se înlocuiesc cu țesut cicatricial. În necroza se poate produce o porțiune de decalaj a mușchiului cardiac cu hemoragie pericardică (tamponada cardiacă). În cazul în care stratul de tesut cicatricial extinse miocardic poate fi atât de subțire încât pare să formeze un anevrism proeminență inima. Infarctul miocardic, de regulă, se dezvoltă în ventriculul stâng. De obicei, necroza mușchiului cardiac capturează straturi dispuse sub endocardului (forma subendocardică), dar în cazuri severe -vsyu straturi musculare grosime (infarcte transmurale): acest lucru se întâmplă de obicei atunci când pericardită fibrinoasă. Uneori, fibrina este depus pe membrana interioara a inimii, în regiunile corespunzătoare necroză miocardică - parietal miocardic nonbacterial endocardită trombotică. Masa trombotică se poate rupe și se încadrează în fluxul sanguin general, cauzand embolism in creier, plamani, abdomen, si altele. necrozantă Prin vetrei prevalenta distinge melkoochagovyj macrofocal și infarcturi miocardice.
Imagine clinică. In 1909, cele mai mari clinicieni din Rusia VP Obraztsov si Strazhesko primul din lume descrie tabloul clinic al infarctului miocardic și a identificat trei variante ale cursului său: angina pectorala, astm și formă (gastralgicheskaya) abdominale.
Forma angină se manifestă cel mai adesea și se manifestă clinic prin sindromul durerii. Există dureri de contractare în spatele sternului sau în zona inimii, la fel ca la angina pectorală; uneori s-au răspândit în întregul torace. De regulă, durerea radiază la umărul stâng și la brațul stâng, mai puțin frecvent - la umărul drept. Uneori, durerea este atât de severă încât determină dezvoltarea de șoc cardiogen, care este prezentat în creștere slăbiciune și lipsă de vitalitate, pielea palidă, sudoare lipicioasă rece și de reducere a tensiunii arteriale. Spre deosebire de durerea asociată cu angina, durerea nu nitroglicerina îndepărtat în infarctul miocardic și foarte lung (-1ch de la 1/2 până la câteva ore). Durerea de lungă durată în infarctul miocardic este denumită stare anginosus.
În forma astmatică, boala începe cu un atac de astm cardiac și edem pulmonar. Sindromul de durere este fie slab exprimat, fie absent.
Pentru forma abdominală de infarct miocardic se caracterizează prin apariția de dureri în abdomen, de multe ori în regiunea epigastrică, care pot fi însoțite de greață, vărsături, o întârziere de scaun (forma gastralgicheskaya de infarct miocardic). Această formă a bolii se dezvoltă mai des cu un infarct de perete posterior.
Alte observații au arătat că cele trei forme descrise nu epuizează toate manifestările clinice ale bolii. Deci, uneori, boala incepe cu debut brusc a simptomelor intr-un esec cardiovasculare pacient sau colaps, diferite aritmii sau bloc cardiac, sindromul dureros este fie absent sau slab exprimat (forma nedureroase). Un astfel de curs al bolii este mai frecvent observat la pacienții cu infarct repetat. Forma cerebrală a bolii este caracterizată prin circulația cerebrală afectată, exprimată în grade diferite.
La examinarea sistemului cardiovascular, putem observa lărgirea limitelor de umiditate cardiacă, surzenia tonurilor. Uneori asculta ritmul cantarului. În cazul unui infarct transmural într-o zonă restrânsă, în spațiul intercostal de la al treilea la al patrulea din stânga sternului, se poate determina zgomotul de fricțiune pericardică. De obicei apare în a doua-a treia zi a bolii și durează de la câteva ore până la 1-2 zile. Pulsul cu infarct miocardic este adesea mic, rapid, cu înfrângerea sistemului de conductori-aritmică. Tensiunea arterială crește în timpul durerii și apoi cade. În funcție de localizarea infarctului, poate exista o încălcare a circulației sângelui în ventriculul stâng sau, mai rar, la nivelul ventriculului drept. În primul caz, în plămâni apare șuierătoare umedă stagnantă, astmul poate să apară ca un tip de astm cardiac, iar în viitor, edem pulmonar. În cel de-al doilea caz, inima este lărgită spre dreapta, ficatul este lărgit, iar extremitățile inferioare se umflă.
În cea de-a doua și a treia zi a bolii, febra și leucocitoza se produc ca urmare a reacțiilor adverse care depind de absorbția produselor de autoliză de la locul infarctului. Cu cât mai multă necroză, cu atât creșterea și creșterea leucocitozei cresc și mai mult. Febra durează 3-5 zile, dar uneori durează până la 10 zile sau mai mult. De la a doua săptămână de boală, ESR crește, iar leucocitoza scade.
Pentru diagnosticul de infarct miocardic este important să se determine activitatea unor enzime serice puse la dispoziție de modificările necrotice în miocard: transaminazei aspartic (AST), lactat dehidrogenazei (LDH) și creatinfosfokinazei (CPK).
Deosebit de importante sunt studiile electrocardiografice, deoarece acestea pot fi utilizate nu numai pentru a stabili prezența infarctului miocardic, dar, de asemenea, să clarifice o serie de detalii importante, localizare, adâncimea și lățimea de înfrângerea mușchiului inimii.
In primele ore ale bolii se produce o schimbare a segmentului ST și undei T K Downward genunchiului a dintelui, nu ajunge la linia izoelectrică, intră în segmentul ST care, în creștere deasupra ei, formează un arc, convexitatea îndreptată în sus și fuzionează direct cu forma crestătură așa-numitul T curba monofazică. Aceste modificări durează de obicei 3-5 zile. Apoi segmentul S-T scade treptat la linia izoelectrică, iar dintele T devin negative, adânci. Un dinte Q profund apare, dintele D devine scăzut sau dispare complet, iar apoi se formează dintele QS. Aspectul unui dinte QS este caracteristic unui infarct transmural. În funcție de localizarea infarctului, se observă modificări ale complexului ventricular în conductele corespunzătoare (Figurile 94 și 95). În faza de cicatrizare miocardic poate restabili forma originală a ECG, care a fost observat la dezvoltarea sa, sau modificări devin stabile și să rămână pentru viață.
Pentru. Depinde de amploarea prejudiciului, statutul altor artere ale inimii și dezvoltarea circulației colaterale, gradul de boli cardiace și vasculare, prezența complicațiilor. Acestea includ ruptura inimii, observată în primele 10 zile de boală, în timpul unei perioade de miomalii pronunțate, ducând la o moarte rapidă, în câteva minute. Rezultatul letal poate fi de asemenea cauzat de scintilația ventriculilor. În timpul unei boli, se poate forma un anevrism al inimii. anevrismul cardiacă acută se dezvoltă în primele câteva zile de infarct miocardic transmural, dacă se află sub influența tensiunii arteriale intraventricular apare în secțiunea miomalyatsii bombat straturi ale peretelui inimii rămase. De obicei, în peretele ventriculului stâng al inimii se formează un anevrism.
Cicatru infarct miocardic necomplicat durează 1-3 luni. Procesul se încheie cu dezvoltarea cardiosclerozei focale.
Tratamentul. Pacienții cu infarct miocardic sunt internați în primele ore de boală. Alocați odihna absolută, o dietă cu o restricție a calorii totale, excludeți produsele care provoacă balonare. În prezența atacurilor de durere medicamente prezentate (clorhidrat de morfină, etc.), administrată subcutanat, în asociere cu atropină, care elimină posibilele efecte secundare -toshnotu, vărsături. Dacă medicamentele nu ajută, pacientului i se permite să inhaleze oxidul de azot într-un amestec cu oxigen prin intermediul unei mașini de anestezie.
Când se administrează intravenos circulator strophanthin eșec, în timpul colapsului -vnutrivenno norepinefrina picurare sau fenilefrină. De la apariția infarctului miocardic, s-au utilizat anticoagulante, mai întâi direct și apoi indirect. Durata șederii pacientului în pat depinde de gravitatea imaginii clinice și de gradul de afectare miocardică. În perioada de boală, sunt prescrise antispastic și sedative. Transplantul transmural extins, precum și infarcturile miocardice repetate necesită pentru tratamentul lor 3-6 luni și conduc adesea la pierderea persistentă a capacității de muncă bolnavă.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: