A. Puterea musculară cu frecvență în creștere și în scădere a stimulării
Potențiale de acțiune. generate în fibrele musculare. crește concentrația intracelulară de Ca2 +. [Ca2 +] intracl. inițierea unei contracții (mușchi scheletici, miocard). În mușchii scheletici, reglarea forței de contracție se realizează prin participarea unui număr diferit de unități motorice și prin modificarea frecvenței potențialului de acțiune. Un singur stimul, dacă depășește pragul, conduce întotdeauna la eliberarea maximă de Ca2 + și, prin urmare, la reducerea maximă intensivă de timp unică (reacția totală sau nimic). Cu toate acestea, un astfel de stimulent unic nu induce o scurtare maximă a fibrei musculare, deoarece este prea scurtă pentru a menține filamentele alunecoase în mișcare până când ajunge la poziția finală. Reducerea mușchiului continuă numai dacă cel de-al doilea stimul survine înainte ca mușchiul să se relaxeze complet după primul stimul. O astfel de repetare a stimulului conduce la o sumare mecanică în creștere sau superpoziție a abrevierilor individuale (A). Dacă frecvența de stimulare devine atât de mare încât mușchiul nu se mai poate relaxa între stimuli, apare o reducere maximă maximă a unităților motorii sau tetanos (A). Acest lucru se întâmplă, de exemplu, la 20 Hz în mușchii încetini, și la 60-100 Hz în mușchii contractanți rapizi. Puterea musculară în timpul tetanosului poate fi de patru ori mai mare decât cu o singură contracție a mușchilor scheletici. Concentrația de Ca2 + scade oarecum între stimulii sumării, în timp ce tetanusul rămâne ridicat.
Rigiditatea, ca și contracția, se caracterizează printr-o scurtare persistentă a mușchilor. Această stare trebuie diferențiată de tetanos. Contracția nu este cauzată de potențialul de acțiune, ci de depolarizarea locală, de exemplu, datorită unei concentrații intracelulare crescute de K + (K + -contraktura) sau a eliberării induse de Ca2 +. de exemplu, ca răspuns la cofeină. Reducerea așa-numitelor fibre izotonice (fibrele speciale ale mușchilor externi ai ochiului și axelor musculare, pagina 326) este, de asemenea, una dintre formele de contracție. Fibrele izotonice nu răspund la stimuli în conformitate cu legea "totală sau nimic", ci scad proporțional cu magnitudinea depolarizării. Gradul de reducere a fibrelor izotonice este reglementat de o modificare a concentrației de Ca2 + în citoplasmă (nu potențialul de acțiune!).
În schimb, tonul muscular general (tonul reflex) sau tensiunea constantă a mușchilor scheletici în repaus se referă la dezvoltarea potențialului de acțiune normal într-o unitate separată a motorului. Abrevierile simple nu pot fi înregistrate deoarece unitățile motorului funcționează în mod asincron. De exemplu, mușchii vasculare (postura de susținere) cu o odihnă vizibilă se află în tensiuni involuntare. Tonul mușchiului de repaus este reglat de reflexe și crește odată cu atenția sporită.
Tipuri de abrevieri [edit]
B. Tipuri de abrevieri
Există diferite tipuri de contracții musculare. Cu contracție izometrică, puterea musculară (tensiunea) se modifică, iar lungimea mușchiului rămâne constantă. (În mușchiul inimii, acest tip este reprezentat de reducerea izovolumetrică (izoobemnym), deoarece lungimea mușchilor determină volumul atrii și ventricule.) În contracție izotonică a lungimii mușchiului este schimbat de puterea musculară constantă. (In acest tip de contracție a mușchiului cardiac este reprezentat de izobară (presiune constantă). - forța musculară determină presiunea în atriul sau în ventriculul) Când auksotonicheskom reducerea lungimii musculare și schimbarea puterii simultan. Contracția izotonică sau auxotonică, care se formează pe baza izometricității, se numește contracție cu încărcarea ulterioară.
Mușchi stretch [editați]
B. Forța isometrică musculară la diferite lungimi ale sarcomerului
Un mușchi de repaus care conține ATP poate fi întins, ca și cum ar fi din cauciuc. Forța necesară pentru inițierea relaxării musculare (G, D, rezistența la repaus) este foarte mică, dar crește în mod exponențial în cazul unui mușchi elastic (vezi curba restului, D). Rezistența la tracțiune la mușchi, care ține filamentele alunecoase din sarcomer de la separare, depinde într-o oarecare măsură de fascia (țesut fibros). Un factor major care, cu toate acestea, este o molecula gigant filiform elastic numit Titinius (sau electri 1000 nm în lungime, cântărind 3-3.7 mda), care este încorporată în sarcomere (6 molecule Titina de pe filament miozinei). În regiunea banda A a fiecărui sarcomer, titanul este situat în apropierea filamentului de miozină și ajută la menținerea acestuia în centrul sarcomerului. Moleculele de titan în regiunea benzii I sunt flexibile și funcționează ca "benzi elastice", care contracarează contracția pasivă a mușchiului și afectează viteza de scurtare a acestuia.
D. Componentele active și pasive ale forței musculare
molecula Alungire Titina (Titinius poate fi extins la aproximativ de zece ori mai mare în comparație cu lungimea inițială în mușchii scheletici și ușor mai puțin în mușchiul cardiac) se determină PEVK repetarea frecventă a secvenței (glutamat-prolină-valina-lizină). Cu o întindere foarte puternică a mușchiului, care este reprezentată de cea mai abruptă porțiune a curbei de odihnă (D), elementele globale ale lanțului, numite și domeniile imunoglobulinei C2, se desfășoară de asemenea. Cu cât contracția musculară este mai rapidă, cu atât mai neașteptat și mai dramatic va fi efectul acestui "amortizor".
D. curbe "lungimea-rezistență" pentru muschii scheletici și cardiace
Lungimea (L) și rezistența (F) sau "tensiunea", mușchii sunt strâns corelați (B, D). Rezistența totală a mușchiului este suma forței sale active și a tensiunii sale în repaus, așa cum este descris mai sus. Deoarece forța activă este determinată de magnitudinea tuturor interacțiunilor actinomosinice potențiale, aceasta variază în funcție de lungimea inițială a sarcomerului (B, D). Masele scheletice pot dezvolta forța maximă activă (izometrică) (F0) de la lungimea de odihnă (Lmax, lungimea sarcomerului este de aproximativ 2 până la 2,2 μm, B). Atunci când sarcomerele sunt scurtate, (L
Curba "forță lungă" corespunde diagramei cardiace "volum-presiune", unde lungimea corespunde volumului de umplere al ventriculului și presiunii forței în ventricul. Concentrația de Ca2 + din citoplasmă poate afecta raportul presiune / volum datorită modificărilor în contractilitate.
Alte diferențe funcționale importante între mușchii cardiace și schelet sunt prezentate mai jos.
Deoarece mușchiul scheletic, în comparație cu mușchiul cardiac, este mai elastic, forța pasivă de întindere a mușchiului cardiac în repaus este mai mare decât cea a mușchilor scheletici (D1, 2)
In functie normala a musculaturii scheletice în regiunea de platou a curbei „lungime-putere“, în timp ce mușchiul inimii este în mod normal rulează pe porțiunea ascendentă (sub Lmax) a curbei (care nu are nici un platou) (B, D1, 2). În consecință, ventriculul răspunde la o creștere a umplerii diastolice cu o creștere a forței dezvoltate (mecanismul Frank-Starling). În mușchiul cardiac, întinderea afectează, de asemenea, sensibilitatea troponinei la Ca 2+. care dă o curbă mai abruptă (A2).
Potențialul de acțiune în mușchiul cardiac este mult mai lung decât în mușchiul scheletic, deoarece gK<понижается со временем, а gCа увеличивается за 200-500 мс после быстрой инактивации Na + -каналов. Это вызывает медленный приток Са 2+. в результате чего потенциал действия достигает плато. Таким образом, период рефрактерности не заканчивается почти до конца сокращения. Следовательно, тетанус в сердечной мышце невозможен.
Spre deosebire de mușchiul scheletic, nu există unități motorice în mușchiul cardiac. În schimb, stimulul se extinde asupra tuturor fibrelor atriale și apoi a ventriculilor, determinând o reducere a principiului "tot sau nimic" atât al atriului, cât și al ventriculilor.
E. Rezistența musculară (sau sarcina) și rata de scurtare
În mușchiul cardiac, dar nu și în mușchii scheletici, durata potențialului de acțiune poate schimba forța de contracție, care este controlată prin variația influxului de Ca 2+ în celulă.
Cu cât forța (sarcina) este mai mare, cu atât este mai mică rata contracției izotonice (vezi diagrama "viteză-forță", E1). Forța maximă cu o cantitate mică de căldură - în absența scurgerii. Viteza maximă (aproximativ 7 m / s în biceps) și multă căldură - în absența încărcăturii. Abrevierile cu sarcini neglijabile pot fi astfel realizate mult mai repede decât cu sarcini grele (E2). Cantitatea totală de energie consumată pentru schimbul de căldură și căldură este mai mare atunci când reducerea izotonică decât cea izometrică. Puterea mușchiului este rezultatul forței prin viteza de scurtare: N • m • s-1 = Bt (E1, regiunile umplute ale diagramei).
Alimentarea cu energie a contracției musculare [modifică]
A. ATP ca sursă directă de energie
Adenozin trifosfat (ATP) este o sursă directă de energie chimică pentru contracția musculară (A). Cu toate acestea celule musculare conține doar o cantitate limitată de ATP, de exemplu, poate fi suficient pentru a depăși alergătorului este de aproximativ 10-20 m. Prin urmare, a petrecut ATP trebuie reînnoită în mod constant pentru a menține concentrația intracelulară de ATP la un nivel constant, chiar și atunci când este necesar în cantități mari. Există trei modalități principale de a restabili rezervele ATP (B).
1. Defosforilarea fosfatului de creatină.
3. Oxidarea aerobă a glucozei și a acizilor grași.
B. Restaurarea stocurilor ATP
Rutele 2 și 3 sunt relativ lente; așa că este creatină fosfat (CRF) care trebuie să furnizeze energia chimică necesară pentru recuperarea rapidă a depozitelor ATP. ADP, format din ATP, este imediat transformat de creatinkinaza mitocondrială la ATP și creatină (Cr) (B1). Stocul de fosfat de creatină din mușchi este suficient pentru sarcini intensive pe termen scurt de 10-20 de secunde (de exemplu, în corpul unui sprinter la o distanță de 100 de metri).
Glicoliza anaerobică începe mai târziu decât defosforilarea fosfatului de creatină (cel mult 30 de secunde). În glicoliza anaerobă, glicogenul muscular este transformat prin glucoză-6-fosfat în acid lactic (lactat + H +), rezultând 3 molecule de ATP per reziduu de glucoză (B2). În timpul unei mici exerciții fizice, lactatul este împărțit în inimă și ficat, în timp ce se utilizează ioni de H +. Aproximativ 1 minut după acest mecanism neproductiv al regenerării ATP, începe oxidarea aerobă a glucozei și a acizilor grași. Dacă oxidarea aerobă nu produce ATP suficient în timpul exercițiilor intensive, continuă glicoliza anaerobă.
În acest caz, glucoza trebuie să fie importată din ficat, unde se formează prin glicogenoliză și gluconeogeneză. Doar două molecule de ATP sunt formate pentru fiecare moleculă de glucoză, deoarece o moleculă ATP este necesară pentru fosforilarea glucozei însăși în poziția 6.
ATP repopulării aerobă de glucoza (aproximativ 32 molecule de ATP per rest de glucoză) sau din acizi grași necesar în cazul sarcinilor lungi (c). Debitul cardiac = frecvența cardiacă x accident vascular cerebral volum) și ventilația pulmonară totală în același timp, trebuie să fie mărită pentru a satisface nevoile crescute metabolice ale mușchiului; atunci ritmul cardiac devine constant. Câteva minute sunt testate înainte de a ajunge la starea de echilibru, sunt depășite ca urmare a producției de energie anaerobă, a crescut O2 absorbția din sânge și utilizarea rezervei mici O2 în mușchi (O2 asociat cu mioglobina). Intervalul de timp dintre cele două faze este adesea perceput ca fiind "punctul cel mai de jos" al activității fizice.
Afinitatea pentru O2 în mioglobină este mai mare decât în hemoglobină, dar mai mică decât pentru enzimele din lanțul respirator. Astfel, mioglobina este de obicei saturată cu OA și poate transmite oxigen la mitocondriile cu o cantitate temporară insuficientă de oxigen pentru artere.
Rezervele funcționale ale inimii sportivilor instruiți sunt estimate la 370 W (
0,5 litri. s.), și depinde în principal de viteza cu care vine O2. cât și cât de rapid are loc oxidarea aerobă. În cazul depășirii rezervelor, starea staționară nu poate fi atinsă - frecvența cardiacă crește constant. Mușchii pot compensa temporar deficitele energetice, însă metabolismul lactatului nu poate ține pasul cu rata constantă de reducere anaerobă în depozitele ATP. Ca o consecință, se dezvoltă acidoză lactică, adică un exces de lactat și ioni de H +. Dacă subiectul este mai mare decât inimile lor rezervă de aproximativ 60%, ceea ce este aproape echivalentă cu consumul maxim de oxigen, concentrația de lactat în crește plasmatice brusc, ajungând la un așa-numitul prag anaerob 4 mmol / l. Din acest punct de vedere, o creștere semnificativă a muncii fizice efectuate este imposibilă. Reducerea sistemică a pH-ului duce la o creștere a inhibării reacțiilor chimice necesare pentru contracția musculară. Aceasta duce la o deficiență a ATP, oboseală rapidă a mușchilor și, în cele din urmă, stoparea muncii musculare.
metabolismul Creatina și glicoliza anaerobă permit organismului de a face de 3 ori mai mult de lucru musculare decât este posibil cu rezerve aerobe de recuperare ATP, deși doar pentru aproximativ 40 de secunde. Cu toate acestea, aceste procese duc la o deficiență de O2 care trebuie compensată în timpul perioadei de recuperare post-încărcare (datoria de oxigen). Organismul "plătește" această datorie prin restabilirea rezervelor sale de energie și distrugerea excesului de lactat în ficat și inimă. După o încărcare intensă, datoria de oxigen este mult mai mare (până la 20 de litri) în comparație cu deficitul de oxigen care apare din alte motive.
Citiți și [editați]
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: