GRL - o afecțiune cauzată de absorbția toxinelor bacteriene și a produselor de dezintegrare tisulară de la focalizarea locală a infecției purulente, anaerobe sau putrefactive. Gradul de severitate este determinat de mărimea focarelor de infecție, de severitatea delimitării sale de țesuturile sănătoase, de posibilitatea de ieșire a produselor toxice la exterior și de reactivitatea organismului. Principalul semn este o creștere a temperaturii corpului. Temperatura corpului crește până la 39 ° C și mai mare, cu fluctuații zilnice de până la 1 °.
Pyo-resorbtiv febră deteriorarea vădită a sănătății pacientului, apariția și progresia durerii într-o rană, febră persistentă, modificări în sânge (leucocitoza, schimbare de leucocite la stânga, în creștere ESR). Apare Proteina de urină, numărul de celule albe din sânge, apar cilindrii hialine. Există hipoproteinemie și o scădere a indicelui de albumină-globulină. O importantă caracteristică febră Toxic resorbție este dependența de focalizarea purulentă primară: cu eliminarea treceri sale febră-pyo resorbție.
Tratamentul are ca scop stoparea aspirației de toxine și produși de descompunere de tesut de la un accent local, care se realizează prin deschiderea abcesul, tratamentul chirurgical radical al ranilor purulente, artrotomie sau rezecție a articulației afectate, în cazuri extreme - amputarea membrelor. Tratament suplimentar - a \ b și detoxifiere (hemodiluție, hemosorbția, terapie cu oxigen hiperbaric, iradiere cu raze ultraviolete de sânge).
19. Patogeneza sindromului de compresie prelungită.
1) încălcarea fluxului venos;
Perturbarea fluxului de la nivelul membrelor afectate, în timp ce se menține influxul> creșterea presiunii venoase> dilatarea venelor> plasma prin porii pătrunde în spațiul interstițial> edem.
Pain> simpatoadrenal> suprarenalele> eliberarea de catecolamine> spasm al vaselor periferice> violare a fluxului sanguin periferic> hipoxie> acidoză metabolică> inflamație aseptică.
3) Încălcarea intrării arteriale.
Reducerea corpului> coagularea sângelui> încetinirea fluxului sanguin> trombogeneza în mic, apoi în vasele principale> tulburarea fluxului arterial> ischemia.
Componente ale tulburărilor de reglementare. Factorul Pervoreflektorny se realizează în legătură cu țările în curs de dezvoltare, în primele minute de oameni sub dărâmături, imobilizarea de stres psiho-emoțional, șoc psihogene, precum și stimularea durere intensă, provocând schimbări în starea funcțională a sistemului nervos central și toate sistemele de susținere a vieții fiziologice. Strivire vasele moi de compresie a țesutului și a nervilor este însoțită de intrarea în sistemul nervos central al unui flux puternic de durere impuls aferente care determina organismul schimburi umorale complexe. Sub influența factorului de durere apare un spasm reflex al vaselor organelor și țesuturilor periferice. În legătură cu aceasta, se dezvoltă opresiunea proceselor de oxidare-reducere, încălcarea schimbului de gaze și dezvoltarea hipoxiei.
Factorul neuroreflex, șocul și hipoxia joacă un rol important în mecanismul de dezvoltare a insuficienței renale acute. Sub influența stimulării durerii apare vasospasm reflex cortexul renal și limitarea filtrării glomerulare. Fluxul de sânge în rinichi în aceste condiții se efectuează în principal prin intermediul vaselor substanței creierului. Substanțele toxice care intră în fluxul sanguin după eliminarea compresiei, a spori vasospasm și ischemie a cortexului renal, ceea ce duce la distrofice modificări ale epiteliului tubilor complicate, este extrem de sensibilă la hipoxie prelungită, procesul poate duce la necroza tabular și insuficiență renală acută.
Iritația dureroasă pe termen lung, încălcarea funcției sistemelor de reglementare, împreună cu aceste tulburări conduc la o creștere accentuată a sensibilității organismului la pierderea de plasmă, pierderea de sânge și absorbția substanțelor toxice, adică mecanismele adaptive-adaptive și de protecție sunt reduse semnificativ. După eliminarea compresiei, intensitatea influenței externe depășește în mod semnificativ capacitatea de adaptare a corpului datorită atașării la durerea pierderii și intoxicației plasmatice.
Factor de pierdere plasmatică. Mult plazmopoterya care se dezvoltă imediat și progresiv crescătoare primele câteva ore după eliberarea din ruinele afectate ca rezultat o scădere a volumului sanguin, reducerea tensiunii arteriale, creșterea hematocritului și sânge vâscozitate, oligurie, perturbarea transportului de oxigen. Pierderile plasmatice cu SDR ating dimensiuni semnificative. Experimental plazmopoterya de date ajunge la 3-4,7% din greutatea corporală, sau mai mult de 30% din sângele circulant.
Pe lângă plazmopoterya edem masiv al țesuturilor deteriorate asociate cu creștere generalizată a permeabilității capilare și randamentul pierderii de fluid partea lichidă a sângelui tuturor țesuturilor, acumularea de mioglobină în hemoragia interstitiile spațiile în țesutul și afectarea fluxului sanguin de la nivelul membrului îngustat. influență negativă asupra Plazmopoterya funcțiilor vitale ale organismului în DST este de înțeles atunci când se consideră că are loc în fundal reactivitatea deja modificată sub influența unei traume mecanice masive.
Factorul de toxemie. Problema prezenței toxemiei și semnificația ei în patogeneza SDM este încă controversată. Nici unul dintre factorii patogenitici nu a provocat atât de multe opinii și declarații contradictorii, cât de mulți factori de toxemie.
Tumemia de țesut cu SDR este foarte diversă și este cauzată de următoarele motive.
Compresia prelungită a membrelor provoacă ischemia întregului membru sau a segmentului acestuia în combinație cu staza venoasă.
Există o distrugere mecanică a țesutului cu formarea unui număr mare de produse toxice ale metabolismului celular. Combinația dintre insuficiența arterială și congestia venoasă agravează severitatea ischemiei membrelor. Dezvoltarea acidozei metabolice în combinație cu mioglobina circulantă conduce la blocarea tubulelor renale, perturbând capacitatea lor de reabsorbție. Coagularea intravasculară blochează filtrarea în rinichi.
Afectează în esență starea de hiperkaliemie a pacientului, ajungând adesea la 7-12 mmol / l. Toxemia este, de asemenea, agravată de histamina provenită de la mușchii afectați, de descompunerea proteinelor, a acidului adenilic, a creatininei, a fosforului etc.
În consecință, mioglobinemia și mioglobinuria sunt factorii principali care determină severitatea endotoxicozei la cei afectați. Substanțele toxice de natură proteică au proprietăți antigenice, care contribuie la dezvoltarea proceselor de autoimunizare, autosensibilizare, autogenousoxicare.
În legătură cu încălcarea funcției de reglementare a sistemului nervos central, tulburările hemodinamice, procesele de detoxifiere și eliminare sunt puternic deprimate, astfel încât toxemia multicomponentă crește progresiv.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: