Complexul ventricular. Modificări în formă, direcția și amploarea complexe QRS a dintilor pot fi cauzate de leziuni miocardice ventriculare ale sistemului de conducere intraventriculare diferit starea patogenia a inimii, raportul de expansiune și hipertrofiei ventriculare individuale.
O leziune neîntreruptă a sistemului conductorului intraventricular determină o ușoară creștere a duratei complexului QRS și apariția îngroșării sau creșterii dinților complexi QRS.
Cu o leziune semnificativă a sistemului de conducere intraventriculare - bloc de ramură - există o semnificativă Creșterea duratei complexului QRS și divizarea dinții (până la 0,15 secunde, și mai mult.). Schimbarea formei dinților și creșterea duratei complexului QRS observat în cazurile în care sursa de excitație ventriculară este un punct localizat într-una din ventricule (pentru ritm idioventricular, extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculară, formă paroxistică).
În procesele patologice din inimă, se observă o creștere a dimensiunii valului Q și o creștere a duratei acestuia.
Modificările din segmentul RS-T constau fie în modificarea duratei sale, fie în mutarea deasupra și sub linia izoelectrică care depășește variantele normale sau în schimbarea formei sale.
Și imputarea segmentului RS-T poate fi secundară sau primară. Modificările secundare sunt observate atunci când procesul de excitație ventriculară este perturbat, însoțit de o creștere a duratei complexului QRS (când pachetul pachetului este blocat, extrasistolele ventriculare). Primele sunt modificări ale segmentului în leziunea miocardului contractil.
Durata segmentului RS-T este foarte variabilă și depinde de durata sistolului. Cu o sistolă scurtă, segmentul este adesea absent, iar dintele R direct trec în zona T.
Deplasarea segmentului RS-T poate fi îndreptată spre conductele I și III în direcții opuse (părtinire discordantă) sau la aceeași parte (părtinire concordantă).
În procesele patologice din inimă, deplasarea segmentului RS-T este adesea combinată cu o schimbare a valului T.
Cu combinația dintre segmentul RS-T mutat ascendent și valul T modificat, se observă următoarele opțiuni: segmentul RS-T reprezintă o linie dreaptă care fuzionează cu unda T (figura 19, a); care se îmbină cu dintele T, are o formă gălbui (Figura 19, b); crescând ușor în sus, se îmbină cu dintele T (Figura 19, e); la început ușor în jos, și apoi în creștere ușor în sus, se îmbină cu vârful valului T și ia forma unei semiluna (figura 19, d); se ridică în sus, formează un convex, se îndreaptă în jos și se îmbină cu dintele T (Figura 19, d).
Fig. 19. Diagrama diverselor schimbări în segmentul RS-T și în cazul undei T atunci când segmentul este deplasat în sus.
Fig. 20. Diagrama diverselor schimbări în segmentul RS-T și în cazul undei T atunci când segmentul este deplasat în jos.
Următoarele realizări sunt observate în conjuncție deplasată segmentul RS-T în jos cu dinte modificat T: forma curbată în sus cupolă cu bifazic (±) undei T; (Figura 20-ului). Formă curbată în jos (șa) cu un dinte înclinat abrupt sau gol (fig. 20, b); cu o deplasare ascuțită în jos și o creștere abruptă a liniei izoelectrice (figura 20, c); o formă superficială (figura 20, d).
Prin deplasarea segmentului RS-T în jos foarte semnificativ distinge compus de tip deplasament (fiziologic), în care segmentul tubular sau brusc revine la linia izoelectrică de deplasare ischemic, care are o adâncime mică sau o formă de șa, cu o durată de cel puțin 0,08 secunde. Un punct important este faptul că intervalul Q-X (de la începutul Q-val la punctul de întoarcere segmentul RS-T la linia izoelectrică) este mai mare decât jumătate din intervalul Q-T.
Modificarea formei segmentului RS-T are loc uneori cu o ușoară deplasare a acestuia, care nu depășește standardele fiziologice. Ocazional există o modificare a formei segmentului RS-T în forma normală a undelor T.
Schimbarea în sus a segmentului RS-T se observă cu pericardită, vagotonie, infarcte de perete posterior și inima pulmonară acută. Deplasarea în jos segmentul RS-T se observă atunci când tahicardie, modificări distrofice miocardului ventricular hipertrofice, infarcte subendocardiace straturi ramase impact ventricular digitalis preparate.
Modificările valului T reprezintă o schimbare a amplorii, direcției, formei și duratei sale.
Modificările valului T, ca și în segmentul RS-T, pot fi secundare și primare. Modificările secundare sunt cauzate de o încălcare a procesului de excitație ventriculară și sunt însoțite de o modificare a duratei complexului QRS și a formei dinților acestuia în starea normală a miocardului contractil. Primele sunt modificări ale valului T, care nu sunt asociate cu perturbări ale procesului de excitație ventriculară care apar la complexul QRS normal. În aceste cazuri, schimbarea valului T este rezultatul unui efect direct asupra miocardului contractil al diferiților factori care afectează procesul de repolarizare ventriculară.
Modificări ale undei T pot fi cauzate de o serie de procese fiziologice (vezi. De mai sus), impactul drogurilor și electroliți, infecții, intoxicații, leziuni ale miocardului și pericardului, boli ale sistemului endocrin și a altor organe și sisteme ale corpului uman. Orice pierdere a repolarizării miocardice contractile poate determina modificarea fibrelor miocardului ventricular și prin aceasta determină modificări ale undei T
Schimbarea amplorii valului T este rezultatul unui efect direct asupra miocardului contractil al diferiților factori care afectează procesul de repolarizare ventriculară.
Schimbarea amplorii valului T este în creșterea, scăderea, netezirea și schimbarea direcției - în transformarea sa în negativă.
Dinții normali negativi T în condițiile patologice scad sau se transformă într-unul pozitiv. Tonul T poate deveni bifazic cu prima fază negativă (±) sau prima fază pozitivă (±).
Schimbarea formei este apariția de noduli și pe genunchi uplink memorare, divizarea ascuțire dinte sau aplatizarea partea superioară a acesteia, transformarea ei într-o simetrică (asimetrică în locul normal).
Schimbarea dintelui U reprezintă o creștere semnificativă sau transformare într-o evoluție negativă, mai puțin o schimbare în formă sau durată.
Reducerea dinților ECG poate fi cauzată de procesele patologice extracardiace și cardiace.
procese patologice extracardiace care conduc la o capacitate de scurt circuit a inimii, a crescut piele capacitate electrică și de înaltă rezistență la inimă CEM sau izolare partiala (obezitate. edem pielii, emfizem și al tumorii.), determinând o reducere a vârfurilor ECG.
procese cardiace cauzează scăderea picuri ECG: difuze miocardic leziune localizată preferențial în straturi subendocardiace și care implică aranjament ramificare conductor periferic (blocarea aranjament conductor branșament periferic; vezi aritmii cardiace.), edemele și creșterea miocardice umplere diastolice a inimii.
Între funcția miocardului și durata intervalului Q-T (sistol electric), există o anumită relație. Când bataile inimii sunt slăbite, durata segmentului Q-T și a indicelui sistolic crește în comparație cu aceiași parametri la o persoană sănătoasă la o anumită frecvență cardiacă. Sub influența tratamentului cu o îmbunătățire a funcției cardiace, segmentul Q-T și indicele sistolic sunt reduse.
Alternativa electrică este alternarea corectă a complexelor ECG atriale și ventriculare normale și modificate. Patogeneza alternanțe electrice atrială și asistolie ventriculară datorată fie porțiuni a fibrelor și ventricular miocardul atriilor alternante sau alternând tulburări de conducere în atrii și ventricule.
Valoarea prognostică a alternativei la complexul ventricular depinde de numărul de bătăi ale inimii. Cu o tahicardie, prognosticul este favorabil; cu bradicardie - nefavorabilă, indică o încălcare pronunțată a excitației.
Hipertrofia camerelor individuale ale inimii determină modificări caracteristice ale ECG. Conform ECG, nu este întotdeauna posibilă diferențierea hipertrofiei de expansiunea camerelor corespunzătoare, mai ales că extensia și hipertrofia atriilor și a ventriculelor se combină de obicei.
Hipertrofia atriului drept cauzează o creștere a amplitudinii undei P în conductele standard II și III, pozițiile corecte ale conductorilor pectorali și retragerea unipolară de la piciorul stâng. Axa electrică medie a dintelui P (AP) este deviată spre dreapta. Dintele P este adesea îndreptat. Lățimea dintelui este, de obicei, normală. Aceste modificări ale valorii P sunt observate în bolile pulmonare cronice și cardiovasculare, însoțite de o presiune crescută a arterei pulmonare (P pulmonale).
Cu hipertrofia atriului stâng, cea mai caracteristică este creșterea duratei (extinderea) dintelui P. Axa medie medie a dintelui P (AP) este adesea deviată spre stânga. Dintele P în primul și cel de-al doilea cablu standard și conductele unipol din mâinile din stânga și din dreapta sunt zdrobite sau divizate; amplitudinea sa în aceste conduceri este adesea crescută. Aceste modificări ale valorii P sunt adesea observate cu o îngustare semnificativă a orificiului atrioventricular stâng (P mitrale).
Hipertrofia ventriculului drept cauzează în marea majoritate a cazurilor abaterea axei electrice a inimii spre dreapta (figura 21). Conductorul standard S I și valul standard al benzii III R sunt mărită.
Fig. 21. Electrocardiogramă cu hipertrofie ventriculară dreaptă severă.
În pozițiile corecte ale conductorilor toracici, raportul dintre numărul de dinți R și S devine egal sau mai mare decât unul; Complexul QRS are forma qRs sau RS, Timpul de apariție a unei deviații interne în pozițiile corecte ale conductorilor toracici depășește 0,03 sec. În pozițiile stângi ale conductorilor toracici, raportul dintre numărul de dinți R și S devine egal sau mai mic de unu; complexul are forma RS sau rS.
În răpirea unipolară de la mâna stângă atunci când este observată în majoritatea cazurilor de inima în poziție verticală complexe QRS este în QS formă sau rs, în răpirea unipolară de mâna dreaptă - forma QR sau RS, în cazul răpirii unui picior stâng unipolară - forma QRS.
La rar observate complexe QRS orizontale în inima răpirea unipolară de la mâna stângă are forma de QR, în răpirea a unipolară mâna dreaptă - forma de QR, în cazul răpirii unui picior stâng unipolară - forma RS.
La hipertrofie ventriculară dreaptă mult mai severă, un RS segment Shift-down - T II și III în derivațiile standard, pozițiile potrivite conduce piept unipolare și răpire a piciorului stâng și apariția acestor duce la unda T, negativ sau bifazic, cu prima fază negativă. Segmentul RS-T din primul cablu standard, pozițiile stângi ale conductorilor toracici și plumbul unipol din brațul stâng sunt adesea ridicate.
Cu toate acestea, aceste modificări ECG sunt, de asemenea, rezultatul degenerării fibrelor musculare ale ventriculului drept hipertrofic.
Hipertrofia ventriculului stâng cauzează în majoritatea cazurilor o abatere a axei electrice a inimii spre stânga. Dintele standard de răpire R I și plumbul standard S III sunt lărgite. Odată cu creșterea hipertrofiei ventriculare stângi, valoarea fiecăruia dintre aceste dinți poate ajunge la 17 mm, iar suma acestora depășește 24 mm [Sokolov și Lyon]. Durata complexului QRS crește, atingând 0,11 sec. În pozițiile din stânga, dintele R este mărit semnificativ, ajungând la poziția 5 la 26 mm.
Suma valului R în poziția a 5-a și valva S mărită în pozițiile corecte ale conductorilor pectorali este egală cu sau mai mare decât (conform lui Sokolov și Lion) 35 mm.
Timpul de apariție a unei deviații interne în pozițiile stângi ale conductorilor toracici depășește 0,05 sec. Modificările dinților ECG la conductele cu un singur pol de la extremități depind de poziția inimii din piept. Când au fost observate mai frecvent poziția orizontală a inimii constată creșterea în R val răpire unipolară a mâinii stângi, în timp ce mai puțin observabile pe verticală - în răpirea unui picior stâng unipolar.
La hipertrofie ventriculară stângă mult mai pronunțat și inima poziție orizontală, de obicei, segmentul RS observat - T este deplasat în jos în standard de plumb I, pozitiile ramase conduce piept unipolare și răpire a mâinii stângi. Valul T din aceste conducte este negativ sau bifazic cu prima fază negativă. Segmentul RS - T în pozițiile standard III, pozițiile drepte ale conducătorilor toracici și retragerea unipolară din piciorul stâng sunt de obicei ridicate (figura 22).
Fig. 22. Electrocardiograma cu hipertrofie ventriculară stângă severă.
În poziția verticală rară observată a inimii, hipertrofia ventriculară stângă determină ca segmentul RS-T să se deplaseze în jos în conductorii standard II și III și în conducta unipolară din piciorul drept. Valul T devine negativ sau bifazic în aceste conducte și pozitiv într-un plumb cu un singur pol de la brațul stâng.
Aceste modificări ECG în hipertrofia ventriculului stâng sunt rezultatul degenerării fibrelor hipertrofate. Vă rugăm să rețineți că nu toate caracteristicile descrise mai sus sunt observate în hipertrofia atrii și ventricule ale inimii, ca semnele de hipertrofie a unei jumătăți a hipertrofie cardiacă poate fi compensată de cealaltă jumătate și nu se reflectă pe ECG.
Modificările ECG pot apărea ca urmare a expunerii la diferite riscuri și condiții patologice.
ECG permite stabilirea localizării și gradului de deteriorare a mușchiului cardiac în diferite boli ale sistemului cardiovascular și ale altor organe și sisteme ale corpului. Cu toate acestea, înfrângerea inimii, a vaselor de sânge și a afecțiunilor circulatorii nu reflectă întotdeauna în mod adecvat ECG.
În unele cazuri, cu modificări semnificative ale miocardului, ECG este puțin sau nu se schimbă. Diferitele boli ale sistemului cardiovascular pot avea un model similar pe ECG și, invers, aceeași boală în diferite etape oferă o imagine diferită în electrocardiografie. Prin urmare, este imposibilă stabilirea patogenezei modificărilor musculare cardiace pe baza datelor ECG și diagnosticarea bolii.
Pentru a evalua starea inimii și pentru a stabili un diagnostic exact al bolii, se poate face numai prin combinarea datelor electrocardiografice cu o examinare clinică detaliată a pacientului, utilizând toate metodele disponibile de cercetare cardiovasculară.
Vezi și Heart (metode de cercetare).
Trimiteți-le prietenilor: