Cu șocul ars. care poate fi considerat unul dintre tipurile de șoc traumatic. un loc important în dezvoltarea tulburărilor circulatorii aparține pierderii de plasmă. Se instaleaza rapid după termică (sau chimic) permeabilitate creștere prejudiciu capilară, inițial în zona de ardere și apoi determină pe tot exsudație semnificativă a plasmei în țesut. Pierderea proteinelor plasmatice însoțite de pierderi mari si electroliti din fluxul sanguin și sânge de condensare, care afectează în mod semnificativ circulația sângelui și a circulației periferice.
Una dintre variantele de șoc traumatic poate fi considerată șoc în traumele electrice (a se vedea electrotrauma). În acest caz, tulburările de circulație a sângelui, cauzate de încălcări ale stării funcționale a sistemului nervos central și de o scădere a aportului de oxigen la țesuturi, ajung în prim plan.
Un șoc rece apare atunci când sunt extinse, dar nu înghețuri adânci imediat după încălzire. În acest caz, șocul se dezvoltă datorită durerii severe care apare atunci când se restabilește sensibilitatea țesuturilor afectate.
La apariția șocului cardiogen. cel mai adesea văzută ca o complicație a infarctului miocardic, în plus față de stimularea durerii persistente, un rol important revine contractilității cardiace insuficienta. Stimularea durere puternică se crede a conduce la inhibarea reflexă a activității inimii și extinderea vaselor sanguine la periferie. Pe de altă parte, porțiunea de infarct deteriorat nu poate funcționa în mod eficient, și activitatea inimii ca unitate de pompare furnizarea de sânge este perturbată, accident vascular cerebral si scade debitul cardiac. Cu toate acestea, tulburări circulatorii acute apărute în acest caz, nu se datorează eșecul primar al inimii, și o insuficiență a fluxului sanguin la periferie. Ca urmare o scădere a debitului cardiac ar trebui să fie crescută de activitate a nervilor vasomotorii simpatic, ceea ce duce la vasoconstricție. Ca urmare a acestui fapt, a tensiunii arteriale reflex act de ceva timp menținut la un nivel normal. Vasoconstrictia acoperă o suprafață de diferite vase în mod diferit, ceea ce conduce la o redistribuire a sângelui: fluxul de sânge la organele vitale este mentinuta prin îngustarea vaselor de sânge și în alte zone ale corpului. deranjați microcirculației, care este asociat cu arteriolelor sistemice spasm și sfinctere precapilare, sange la anastomozele arteriolare de comutatoare shunt în venulele, ocolind capilarelor; în această privință, distribuția oxigenului și a nutrienților în celule este perturbată. Hipoxia și acidoza, ceea ce duce la moartea celulelor si acumularea de deseuri.
Încălcarea metabolismului țesuturilor și acidoză determină o relaxare a sfincterilor precapilare, în timp ce sfincterii postcapiliari, mai puțin sensibili, rămân într-un spasm. În capilare, se depune o cantitate mare de sânge, presiunea hidrostatică crește brusc și lichidul începe să transpire din capilare în țesuturile înconjurătoare. Întârzierea fluxului de sânge în țesuturi creează condiții pentru formarea de microtrombi, care interferează cu circulația sângelui.
tulburări circulatorii periferice depunerea și sechestrarea sângelui în capilarele însoțitoare, care conduc la o scădere a intoarcerii venoase la inima, o scădere suplimentară a debitului cardiac, la o deteriorare și mai mare în apariția modificărilor circulatorii și ireversibile în țesuturi; se dezvoltă stadiul de decompensare.
Imaginea șocului umoral găsit multe asemănări în secvența și natura modificărilor fiziopatologice care apar în șoc cardiogenic motiv principal șoc umorală este apariția în sângele agenților toxici, care au un efect paralizant asupra peretelui vascular: o proteină străină (șoc anafilactic - vezi Anafilaxie hemolitic șoc când .. transfuzie de sânge), bacteriile și produsele lor de descompunere (sepsis cu șoc) și m. p. șoc Development în aceste cazuri se datorează acțiunii selective a acestor agenți asupra sistem vascular, având ca rezultat depunerea de sânge în linia venoasă, o scădere a debitului cardiac si utilizarea defectuoasa a oxigenului la tesuturi. De exemplu, dacă un șoc are loc depuneri de sânge în principal hemolitic în sistemul circulator portal; șoc septic afectează în primul rând vasele mici de sânge, în primul rând în intestine, plămâni, rinichi. Precum și la un șoc dureros, tulburări microcirculației în diferite tipuri de șoc umorale determina severitatea tabloului clinic. Spre deosebire de colaps, în diferite tipuri de șoc în arteriolelor umorale afectate spasm observate și creșterea rezistenței periferice; în imaginea clinică nu există semne de insuficiență cardiacă primară.
Atunci când șoc modificări fiziopatologice toxice și tabloul clinic este destul de ciudat, din cauza unei combinații de acest sindrom, multe caracteristici de șoc traumatic, plazmopoterya extensivă și acțiunea substanțelor toxice eliberate în sânge din țesutul deteriorat (a se vedea. Toxicozei traumatic).
Sindromul citrat este observat după repede (mai mult de 500 ml timp de 5-10 minute) sau transfuzii masive (mai mult de 1,5-2 L) de sânge nitrat. În condiții normale, cu participarea ionilor de calciu, citratul este neutralizat în ficat. Cu aportul său excesiv în sânge, există o lipsă de ioni de calciu, care este cauza scăderii activității cardiace, o scădere a debitului cardiac și a tulburărilor microcirculare, similare cu ceea ce se întâmplă în cazul unui șoc cardiogen. Pentru a preveni șocul citrat, se folosește clorură de calciu (10 ml de soluție 10% pe 500 ml de sânge). Cu transfuzii masive de sânge, introducerea bicarbonatului este, de asemenea, necesară.
Trimiteți-le prietenilor: