Factorul principal în dezvoltarea hiperglicemiei este o încălcare a reglementării hormonale a metabolismului carbohidraților. Tulburarea este cauzată de o schimbare în raportul dintre activitatea insulinei și hormonii contrinsulari, ca urmare a mai multor cauze:
Încălcarea mecanismelor centrale de reglare a glandelor endocrine.
Patologia glandelor endocrine.
Încălcarea mecanismelor periferice de acțiune ale hormonilor.
Prevalența hormonilor contrinsulari:
glucagon (la pacienții cu acromegalie cu toleranță redusă la carbohidrați, există un nivel crescut de glucagon în sânge);
glucocorticoizii (Glicocorticoizii participă la mecanismul de debut al hiperglicemiei la diabet zaharat și boala lui Itenko-Cushing);
somatotropina (crescută se observă producția de hormon de creștere, de exemplu, acromegalia este însoțită de o toleranță redusă la carbohidrați și hiperglicemie. Exista ideea ca somatotropina cauzeaza hiperplazia insulelor pancreatice a-celule și crește secreția de glucagon)
Acești hormoni măresc procesele de gluconeogeneză, glicogenoliză în ficat și duc la o creștere a glicemiei [2].
Hiperglicemia se dezvoltă din cauza deficienței de insulină, ceea ce duce pe de o parte, creșterea producției de glucoză de către ficat, iar pe de altă parte, într-o încălcare a utilizării sale în mușchi și țesutul adipos. El începe manifestă clinic după depășirea nivelului pragului renal pentru glicemie glucoza - 160-180 mg% (9,10 mmol / l). Acest lucru duce la excreția glucozei în urină, care, la rândul său, determină o diureză osmotică, care se manifesta prin poliurie (urinare frecventă și abundente, care depășesc 3 litri în volum), iar acesta din urmă conduce la polidipsie cu simptome de gura uscata, sete. Când nu este compensată poliurie polidipsie, deshidratare apare cu simptome de deshidratare (uscăciune a pielii și mucoaselor, scăderea greutății corporale) [2,3,9].
deshidratare care apare, de obicei pronunțate după 7-14 zile, diureză osmotică, conduce la dezvoltarea așa-numitei hiperosmolară (neketonemicheskoy) coma, care este mai frecventă în NIDDM. Cine provoca aceasta pneumonie, sepsis, infecții ale tractului urinar, medicamente (diuretice, glucocorticoizi, fenitoina), nutriție parenterală, dializa. În urma unei examinări a arătat semne de deshidratare severă: mucoase uscate și pielea cu scăderea saturației, precum și glob ocular moi. Testele de laborator au relevat ridicat hiperglicemie, mai mult de 600 mg% (33 mmol / l), hiperosmolaritatea (320 mOsm / kg), azotemie (uree azot peste 60-90 mg%) și offline cetoza [2].
Principalul lucru în tratamentul este eliminarea deshidratării și, prin urmare, în primele 8-10 ore, până la 4-6 litri de soluție salină pot fi injectate intravenos sub controlul presiunii venoase centrale. Restul tratamentului este același ca și în coma diabetică cetoacidotică [2,3].
Hiperglicemia și glucozuria asociată nu trebuie întotdeauna să fie considerate un fenomen patologic. Creșterea zahărului în sânge și apariția acestuia în urină poate fi o consecință:
Hiperglicemie alimentară. (Consumul de alimente care conține o cantitate semnificativă de carbohidrați.)
O excitare mentală puternică. Această formă de hiperglicemie este, în esență, hiperglicemia adrenalin-lingvistică.
În rinichii sănătoși, glucoza este absorbită din sânge în urină numai când concentrația sa în sânge depășește 8,5 - 9,0 mM / l, adică depășește pragul renal așa-numit pentru glucoză - - concentrația maximă de glucoză în
Plasma, în care este încă complet reabsorbită din urina primară. Mărimea pragului renal este limitată de capacitatea mecanismelor de reabsorbție în aparatul nefron tubular. In leziunile aparatului nefroni (nefrite severe, leziuni toxice renale și colab.), Scăderi renale de valoare de prag și apoi glucoza pot apărea în urină chiar și atunci când conținutul său normal în sânge. Astfel, cauzele glicozurie poate fi, în primul rând, un nivel ridicat de hiperglicemie, în al doilea rând, reducerea capacității rinichiului afectat a resorbi glucozei din urină primară, care este echivalent cu reducerea pragului renal pentru klyukozy [1,2].
Gipoglikemiya- această stare din cauza unei încălcări a raportului de activitate a insulinei și hormonii contrainsular (insulinemiei libonedostatochnostkontrinsulyarnyh hormoni), exponatele de glucoza redus la un nivel care declanșează mecanismele homeostatice hormonale (adrenergici) și / sau este insotita simptome neyroglikopenicheskimi.
simptom homeostatic este asociat cu niveluri crescute de hormoni care activează sistemul simpatic-adrenal: epinefrina, norepinefrina, glucagon, cortizol și hormonul de creștere. răspunsul homeostatic al corpului apare simptomokomplesom luminos, inclusiv transpirații, palpitații, foame, tahicardie, tremor, și emoție generală care caracterizează moderat exprimate gipoglikemiyu.Neyroglikopenicheskie simptome sunt, de obicei, însoțite de hipoglicemie severă și includ incapacitatea de concentrare, anxietate fără motiv, vorbire incoerenta, dureri de cap, vedere încețoșată , comportament excentric, convulsii locale sau generalizate, stupoare și comă. Pentru hipoglicemie, de asemenea, de obicei, eliminarea simptomelor după ce a primit o carbohidratii rafinati dulce care conțin produse alimentare (zahăr, dulciuri, etc.).
Diagnosticul hipoglicemiei se bazeaza pe simptom de mai sus, atunci când este combinat cu o scădere a întregii glucozei din sânge mai mică de 40 mg% (2,5 mmol / l), fie a nivelului de glucoză din sânge determinat la acești pacienți, pe stomacul gol (adică, după o noapte). Cu toate acestea, în afară de nivelul de glucoza, iar rata de incidență determină hipoglicemie atunci când un pacient cu hiperglicemiei zaharat rata de descreștere depășește 1 mg% / min (0,06 mmol / l / min), simptomele hipoglicemiei pot să apară în timp ce nivelul de zahăr din sânge, în mod semnificativ peste 2,5 mmol / l [2].
Există trei tipuri de hipoglicemie:
Induce (datorită consumului de medicamente hipoglicemice sau alcool);
Postprandial (ca răspuns la administrarea carbohidraților, la pacienți după gastrectomie și idiopatică);
Jeun (de obicei asociate cu endocrinopatii: insulinom, tumora ekstrapanktreaticheskie, insuficiență suprarenală, hipopituitarism, boli de ficat, necroza acută a ficatului, glycogenoses; precursori de glucoza deficit in timpul neoglyukogeneza: jeun hipoglicemie sarcinii, uremia).
Formele fiziologice ale hipoglicemiei:
Hipoglicemia se dezvoltă în timpul somnului;
Creșterea hipoglicemiei cu muncă fizică prelungită;
Scopul tratării hipoglicemiei ca sindrom este normalizarea glicemiei. Dacă pacientul este conștient, este în general suficientă masă ce conține carbohidrați rafinate: ceașcă de ceai cu 4 bucăți de suc de zahăr și băutura dulce a oricărui adaos de zahăr (cu excepția celor care sunt preparate îndulcitorii pe bază sau fructoză), bomboane și altele.
Când bezsoznaniya pacientul (coma hipoglicemică), apoi injectat intravenos 20-50 ml 40% glucoză (terapie de selecție) în timpul 1-3 min; dacă în acest timp pacientul nu își recapătă conștiența, repetați introducerea a 50 ml de glucoză de 40%. După restaurarea conștiinței, o masă bogată în carbohidrați rafinat trebuie să înceapă imediat. Dupa glucoza din sange hipoglicemie ar trebui să fie în mod regulat (la fiecare 2-4 ore) este determinată în termen de 12-24 de ore pentru a monitoriza starea euglycemic. În absența glucozei pentru administrare intravenoasă, hipoglicemia poate andocat injecție intramusculară sau intravenoasă a 1 mg de glucagon (care trebuie să fie prevăzute cu toate diabetici care primesc medicamente hipoglicemice). Prevenirea episoadelor recurente de hipoglicemie asociate în principal cu stabilirea unui diagnostic precis și eliminarea rădăcinii cauzează sindromul [2,3].
Trimiteți-le prietenilor: