Anemia, simptomele și principiile tratamentului anemiei

Realizările moderne în studiul patogenezei, în diagnosticul și tratamentul anemiei sunt reflectate pe larg în literatura rusă.

Etiologia anemiei este foarte diversă. Anemiile sunt împărțite în trei grupe principale:







I - anemie posthemoragică;

II - anemie datorită eritropoiezei depreciate;

III - anemie datorită distrugerii premature a eritrocitelor (hemolitice).

Cele mai multe afecțiuni anemice sunt mai frecvente la copii (citiți articolul detaliat - Anemia la copii).

Anemia posthemoragică - atât cronică cât și acută - în copilărie este asociată cel mai adesea cu diferite diateze hemoragice. Anemia cronică severă poate fi cauzată de viermi paraziți din clasa de nematode, în special de viermi de hamei. Sângerarea acută apare la copii la diferite perioade de viață, dar mai puțin frecvent decât la adulți.

Mecanismele de compensare pentru anemia posthemoragică acută diferă de cele din anemia posthemoragică cronică. În anemia hemoragică acută în măduva osoasă un număr mare de celule eritroide nucleare proliferante activ și cu dezvoltare rapidă. În cele din urmă, se produc celule macro cu o durată de viață normală în sângele periferic. În anemia posthemoragică cronică, deficiența de fier este adesea observată la pacienți. Rata de fisiune și maturizare a celulelor eritroide nucleare și rata de sinteză a hemoglobinei în ele scad și, ca rezultat, se formează microcitone cu o perioadă scurtă de viață.

În centrul anemiei limitate sunt tulburări severe de eritropoieză cauzate de lipsa anumitor substanțe. În special, există deseori anemie cauzată de deficitul de fier sau de deficit de acid folic și vitamina B12. Anemia este, de asemenea, descrisă în deficiența vitaminelor C, E și riboflavinei (B2). Anemia a fost observată la animale ca urmare a deficienței provocate artificial de piridoxină (vitamina B6). Există, de asemenea, semne de anemie la copii care se recuperează la administrarea de vitamina B6.

Până la 85-90% din anemie deficit de fier apar la copii sub vârsta de 3 ani, pentru că în acest moment echilibrul de fier la copii este o conditii deosebit de stresante din cauza puterii specifice, creșterea lor rapidă și marja scăzută de fier depuse la naștere. La sugari cele mai frecvente forme de anemie deficit de fier este anemia de copii prematuri in curs de dezvoltare in primele 3-4 luni de viata, si deficienta de fier nutritionala anemiei la copii cu vârsta cuprinsă între 6-18 luni (uneori mai târziu), situat pe nutriție lactate monotonă. Principalele cauze ale anemiei feriprive la copii mai mari de 3 ani, ca adulți, sunt: ​​1 -nedostatochnoe obține de fier din alimente, 2 absorbție redusă a fierului nutriționale, 3 - consumul sau pierderea de fier a crescut.







Din cauza lipsei de fier, există o încălcare a formării hemoglobinei: cantitatea totală de hemoglobină scade și concentrația acestuia în eritrocite scade. Numărul de eritrocite a scăzut moderat, uneori normal. Nivelul hemoglobinei este de obicei de 40-100 g / l, numărul de eritrocite de 3-5 milioane în 1 μl. Concentrația medie a hemoglobinei în eritrocite este de 25-30%, indicele de culoare nu depășește 0,4-0,6. Hematocritul scade la 0,2-0,3 și mai jos. Schimbarea cea mai caracteristică este o scădere a concentrației de fier în plasmă, în timp ce capacitatea de legare a fierului latent a plasmei este crescută.

Dacă anemia cu deficit de fier nu este complicată de lipsa altor factori (acid folic și vitamina B12), imaginea sângelui se caracterizează prin microcitoză. Toate anemiile cu deficit de fier sunt hipocromice. Numărul de reticulocite este normal sau mai des redus ușor. Ocazional, eritrocitele policromatofilice și celulele eritroide nucleate se găsesc în sânge. Pe lângă microcitoză, pot să apară anizocitoză. Poikilocitoza este, de asemenea, remarcat: eliptice, în formă de tijă, țintă celulele roșii din sânge sunt întâlnite, în special celulele roșii din sânge cu lumen lărgit în centru.

Anemia de tip hipocrom cu macrocitoză a eritrocitelor indică de obicei o combinație de hipoxidoză cu deficit de vitamină.

In maduva osoasa cu anemie deficit de fier se observă o predominanță eritroida hiperplazie sau policrom sau normocytes oxyphilic cu o cantitate redusă de citoplasmei. Numărul de sideroblaste este redus brusc, hemosiderina în măduva osoasă punctată este aproape absentă.

Cu o deficiență a vitaminei B12 și a acidului folic, există întreruperi în procesul de maturare normală a celulelor eritroide. În punctatul măduvei osoase în număr mare apar megaloblaste, în sânge - megalocite și macro-celule. Megaloblastoza patologică este asociată cu o întrerupere a metabolismului nucleoproteinelor. Circuitele mitotice ale celulelor sunt prelungite, sincronitatea în maturarea nucleului și citoplasma celulelor eritroide este perturbată. În funcție de severitatea bolii, tulburările ciclului mitotic pot fi observate fie în ultimele etape de maturare a normococitelor, fie în stadiile anterioare. Din moment ce majoritatea megaloblasts mor în măduva osoasă și doar o mică proporție se dezvoltă la megalocytes, educație celule eritroide extirpați a redus dramatic. În plus, se arată că durata de viață a celulelor roșii din sânge transfuzate de la pacienți cu beneficiarii sănătoși anemie megaloblastică redus de 2-3 ori comparativ cu norma.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: