În organismele mai înalte, metabolismul carbohidraților este supus unor mecanisme de reglementare complexe în care participă hormoni, metaboliți și coenzime. Diagrama prezentată în Figura 9 se referă la ficat, care ocupă un loc central în metabolismul carbohidraților. Unele dintre mecanismele prezentate nu funcționează în alte țesuturi.
Una dintre cele mai importante funcții ale celulelor hepatice este acumularea excesului de glucoză sub formă de glicogen și eliberarea sa rapidă în ceea ce privește necesitatea metabolică (funcția tampon). După mobilizarea completă a depozitelor de glicogen, ficatul poate furniza glucoză prin sinteza de novo. În plus, la fel ca toate țesuturile, consumă glucoză prin glicoliză. Funcțiile de acumulare (sinteză) de glucoză sub formă de glicogen și descompunerea sa ar trebui să fie convenite de comun acord. Astfel, cursul simultan al glicolizei și gluconeogenezei, precum și sinteza și degradarea glicogenului, este complet imposibilă. Coordonarea proceselor este asigurată de faptul că sinteza (anabolismul) și dezintegrarea (catabolismul) sunt catalizate de două enzime diferite și sunt controlate independent. Diagrama arată numai aceste enzime cheie.
Pentru hormonii care afectează metabolismul carbohidraților, se numără peptidele insulină și glucagon, cortizolul glucocorticoid și adrenalina catecolaminelor.
Insulina (Figura 8) este sintetizată în # 946-celule ale insulelor Langerhans ale pancreasului. Ca multe alte proteine secretorii, precursor al hormonului (preproinsulină) cuprinde o peptidă semnal care dirijează lanțul peptidic în reticulul endoplasmic, unde după scindarea peptidei semnal și închiderea punți disulfurice formate proinsulinei. Acesta din urmă intră în aparatul Golgi și este depozitat în vezicule celulare, # 946; - granule. În aceste granule, prin scindarea peptidei C se formează insulină matură, care este reținută sub formă de hexamer care conține zinc până la secreție.
Figura 8 - Molecule de insulină și formarea acesteia. [13]
Insulina induce sinteza de glicogen sintetază de novo (reacția 1), precum și unele enzime de glicoliză (reacțiile 3, 5, 7). În același timp, insulina inhibă sinteza principalelor enzime de gluconeogeneză (represiune, 4, 6, 8, 9).
Structura primară a moleculei de glucagon este după cum urmează:
Glucagonul acționează ca un antagonist al insulinei în direcția opusă induce enzimele gluconeogenezei (reacție 4, 6, 8, 9) și reprimă piruvat kinază (7), o enzima cheie a glicolizei. Alte afectează glucagon bazate pe interconversia enzimelor și mediată de al doilea mesager cAMP. Prin acest mecanism, sinteza glicogenului este inhibată (1) și este activat prin scindarea glicogen (2). Adrenalina funcționează într-un mod similar. Inhibarea piruvatchinază (7), de asemenea, din cauza enzimelor glucagon interconversie.
Glucocorticoizii, în primul rând cortizolul, induc toate enzimele cheie ale gluconeogenezei (4, 6, 8, 9). Simultan, ele induc enzime pentru degradarea aminoacizilor și astfel asigură gluconeogeneza cu compușii inițiali. Concentrațiile ridicate de ATP și citrat inhibă glicoliza prin reglarea alosterică a fosfofructokinazei. În plus, ATP inhibă piruvat kinaza. Inhibitorul piruvat kinazei este acetil-CoA. Toți acești metaboliți se formează în timpul degradării glucozei (inhibarea produsului final). AMP (AMP), un semnal de deficiență ATP, activează scindarea glicogenului și inhibă gluconeogeneza.
Figura 9 - Reglarea metabolismului carbohidraților
Articole similare
-
Exercitarea efectului insulinei asupra metabolismului carbohidraților
-
Influența insulinei asupra metabolismului carbohidraților în organism
Trimiteți-le prietenilor: