Departamentul de Chimie Biomedicală
pe tema: "Încălcarea metabolismului calciului norme de calciu în nutriție"
Finalizat: student de 2 ani
Principalele surse de calciu seric din organism sunt alimentele și oasele, 99% din calciu fiind conținută în depozitul principal. Din restul de 1%, cea mai mare parte este extracelulară; o cantitate mică - intracelular. Cantitatea totală de calciu din oase este de aproximativ 1 până la 2 kg la tineri (în funcție de masa osoasă) și 0,5-1 kg la vârstnici (scade cu 40-50%). Între țesutul osos și fluidul extracelular există un schimb continuu de calciu, cu aproximativ 500 mmol de minerale schimbate pe zi.
Normele de calciu în nutriție
Nevoia de calciu dietetic în dieta zilnică umană ar trebui să crească odată cu vârsta de la 250-400 mg la sugari la 1200-1500 mg la un adult. Respectarea acestor standarde este concepută nu numai pentru a preveni patologia țesutului osos, ci și pentru a atinge vârful necesar al masei osoase la momentul pubertății.
Dar, fiind un regulator important al multor procese metabolice, ionul de calciu poate fi in acelasi timp toxic pentru celule, deoarece o crestere semnificativa a concentratiei sale intracelulare declanseaza mecanisme de moarte celulara, participand la necrobioza si apoptoza. În interiorul celulelor, concentrația de calciu este de 10.000-100.000 de ori mai mică decât în exterior. Prin urmare, nivelul de calciu din exteriorul și în interiorul celulelor este supus controlului de urgență și atunci când acesta intră în citozol, calciul este sechestrat imediat de mitocondrii.
Factorii care reglează metabolismul calciului
1. Cel mai important regulator al homeostaziei de calciu este hormonul paratiroidian. Acest hormon, format din reziduuri de 84 de aminoacizi, este secretat de glanda paratiroidă ca răspuns la o scădere a calciului nelegat în plasmă. Hormonul paratiroidic stimulează resorbția țesutului osos și reglează reabsorbția calciului în tubulii renale, prevenind pierderea acestuia prin urină.
2. Calcitriolul reglează absorbția calciului în intestin prin reglarea sintezei proteinelor, care transferă calciu prin enterocite.
3. Vitamina D - al treilea regulator important al metabolismului calciului, reprezintă un grup de compuși strâns legați (ergocalciferol - vitamina D2 și colecalciferol - vitamina D3). Stimulează absorbția calciului și a fosforului în intestin; reabsorbția calciului și a fosforului în tubulii renale; stimularea mineralizării osoase;
4. Calcitoniul este o peptidă constând din 32 de resturi de aminoacizi. Reduce concentrația de calciu din plasmă, inhibă resorbția osoasă și reabsorbția tubulară a calciului.
Încălcări ale metabolismului calciului
În funcție de încălcarea conținutului de Ca în organism, toate bolile pot fi împărțite în trei grupe:
Hipercalcemia este o creștere a concentrației de calciu în ser sau plasmă de peste 2,5 mmol / l. (norma Ca este de 8,5-10,5 mg / dl sau de 2,25-2,5 mmol / l).
Cele mai frecvente cauze ale hipercalcemie adulte sunt neoplasme maligne, cea mai mare parte - glandele bronhiilor și mamare, mielom, hiperparatiroidism, acromegalie, hipertiroidism și alte tulburări endocrine), insuficiență primesc renală medicamente acute (vitaminele A și D, tiazide, calciu), imobilizare prelungită. hipercalcemie la copii este cel mai adesea asociat cu vitamina D supradozaj, boli ereditare (familie gipokaltsiuricheskaya hipercalcemie, hipofosfatemie, stenoza subaortică) etc.
Apariția simptomelor și semnelor patologice se datorează doar unei creșteri a conținutului de calciu liber (ionizat).
Frecvența hipercalcemiei. Hipercalcemia apare la 1% din populația generală, crescând la 3% în rândul femeilor în perioada menopauzei.
Hiperparatiroidismul primar este însoțit de hipercalcemie la 90% dintre pacienți. Cancerul este însoțit de hipercalcemie la 50% dintre pacienți. Hiperparatiroidismul împreună cu cancerul provoacă până la 90% din toate formele de hipercalcemie. Aproximativ 5-10% dintre pacienții cu hiperparatiroidism dezvoltă boală de rinichi. Pentru hiperparatiroidism, pietrele de calciu-fosfat sunt caracteristice.
Hipercalcemia asociată cu malignitatea este cea mai frecventă cauză a nivelurilor ridicate de calciu la pacienții din clinică. Unele tumori secretă o proteină care are proprietăți similare cu hormonul paratiroidian.
Cauzele mai rare ale hipercalcemiei includ:
§ Dozajul inadecvat al vitaminei D sau al metaboliților săi
§ Bolile granulomatoase (cum ar fi sarcoidoza) sau anumite tumori (cum ar fi limfomul)
§ Tirotoxicoza - foarte des duce la o creștere a proceselor metabolice în țesutul osos și hipercalcemie.
Boala renală. Hiperparatiroidismul secundar prelungit poate duce la secreția hormonului paratiroidian, care devine independent de mecanismele de control al calciului. Această situație se numește hiperparatiroidism terțiar.
Diagnosticul de laborator și instrumental al hipercalcemiei
În diagnosticul încălcărilor schimbului de Ca / R, este important să se determine următorii indicatori:
· Calciu total în ser;
Uree și electroliți;
· Teste funcționale hepatice;
· Nivelul PTH al plasmei;
· Excreția zilnică a calciului din urină.
Cu privire la ECG, de asemenea, este posibil să se judece natura încălcărilor metabolismului Ca / P.
ECG - criterii pentru hipercalcemie:
· Scurtarea complexului QRS;
· Scurtarea intervalului QT;
• Prelungirea intervalului PQ la dezvoltarea blocadelor AB de diferite grade;
· Scăderea sau inversarea T în V2, V3;
· O creștere a amplitudinii undei U.
ECG - criterii pentru hipocalcemie:
Prelungirea intervalului QT;
· Extinderea complexului QRS;
· Extensia segmentului ST.
Pentru a diagnostica hipercalcemia, studiul Sulkovich este utilizat pe scară largă, ceea ce face posibilă evaluarea aproximativă a gradului de calcicurie și, în consecință, a hipercalcemiei.
Reacția se efectuează în modul următor: la 2 ml de urină luată din colectarea zilnică, se adaugă o cantitate egală de reactiv Sulkovicha (2,5 g de acid oxalic, oxalat de amoniu, 2,5 g, 5 ml de acid acetic puternic, 150 ml apă distilată). În conținutul normal al calciului în sânge după 0.5-1 minute după adăugarea turbiditate reactiv Sulkovicha lumina apare in vitro. În acest caz, reacția este considerată a fi slab pozitivă (+). Cu un conținut ridicat de calciu în sânge, apare imediat o turbiditate pronunțată (++). Când conținutul de calciu este mai mare de 13 mg% - turbiditate pronunțată (+++).
Cauzele hipocalcemiei includ:
§ Hipoparatiroidismul: idiopatic, după intervenția chirurgicală la nivelul gâtului sau ca urmare a deficienței de magneziu.
§ Deficiența vitaminei D: poate fi asociată cu malabsorbție, nutriție inadecvată și insolație insuficientă. Acest lucru poate duce la boli osoase, osteomalacie la adulți și rahitism la copii.
§ Boala renală: Creșterea hiperproducției hormonului paratiroidian ca răspuns la hipocalcemie în absența tratamentului poate duce la o boală osoasă.
§ Pseudohipoparathyroidismul: hormonul paratiroidian este secretat și există o lipsă de ținte receptorilor de țesut pentru a răspunde la hormon.
§ Cauze rare: malignitate, otro rhabdomyolizm, pancreatită acută sau transplant de măduvă osoasă.
În studiul unui pacient individual, multe motive pot fi excluse pe baza anamnezei și examinării obiective. Următorul tabel rezumă rezultatele studiilor de laborator în condiții pentru care au o importanță diagnostică.
Diagnosticul diferențial al evaluării de laborator a hipocalcemiei
Eu sau normal
Detectarea hiper- și hipocalcemiei la pacienți nu indică o prezență obligatorie în ele a modificărilor în țesutul osos. Totuși, poate apărea și o boală osoasă severă cu calciu seric normal. Cele mai frecvente boli ale oaselor sunt:
· Osteomalacie și rahitism
· Osteogeneză imperfectă și osteoporoză
Cea mai frecventă boală asociată cu o încălcare a homeostaziei de calciu fosforice la copiii din primul an de viață este rahitismul.
2. Rahete congenitale. Este puțin probabil să fie de acord cu existența rahitismului congenital. De fapt, o mică parte a nou-născutului (prematur, imatur) care se dezvoltă în condiții de sarcină patologică etc. poate avea simptome de deteriorare a sistemului osos, în principal sub forma osteomalaciei. Cu toate acestea, acestea ar trebui considerate ca o manifestare a imaturității tuturor sistemelor (inclusiv osului) ale corpului. La acești copii, hipofosfatemia este rară, iar hipocalcemia, cu administrare adecvată după naștere, este eliminată rapid, dar simptomele osteomalacie persistă mult timp și dispar în funcție de rata de maturare a corpului.
3. Curs recurent. În zilele noastre este extrem de rar. Este dificil să ne imaginăm că un copil cu rahitism diagnosticat de severitate moderată, care primește din nou o terapie specifică nespecifică și specifică, se regăsește din nou în condiții nefavorabile de viață. Un copil în vârstă de 8-9 luni de viață este rațional alimentat, în mișcare activă, o mulțime de mers pe jos în aer proaspăt nu va da niciodată o recădere a rahitismului. În același timp, este suficientă o doză suficientă de vitamină D (400 UI pe zi) sintetizată pe piele sau alimentată cu alimente.
Osteoporoza - o scădere a masei osoase și o încălcare a structurii țesutului osos - poate fi asociată nu numai cu rahitismul, ci și cu alți factori. Cauzele osteoporozei sunt: tulburări metabolice endocrine; malnutriție și digestie; utilizarea unui număr de medicamente (hormoni, anticonvulsivante, antiacide, heparină); factori genetici (osteogeneză imperfectă, sindrom Marfan, homocistinurie); imobilizarea pe termen lung; tumori maligne; insuficiență renală cronică. În aceste cazuri, diagnosticul de rahitism este ilegal, în ciuda asemănării clinice.
Osteoporoza trebuie diferențiată de osteopenie (datorată vârstei atrofiei țesutului osos) și osteoporoză (o încălcare a mineralizării matricei osoase).
Persoanele de ambele sexe își pierd treptat țesutul osos pe toată durata vieții, dar la femei acest proces se accelerează în perioada post-climatică. Această afecțiune cu etiologie necunoscută se numește osteoporoză primară.
Pierderea accelerată a țesutului osos duce la osteoporoză secundară, care este cauzată de:
· Apărând dispersia europeană,
· Greutatea corporală mai mică de 58 kg,
· Fumatul și alcoolismul,
· Infertilitatea, alăptarea prelungită, mai mult de 3 nașteri,
· Deficitul de aport de calciu cu alimente.
Imaginea clinică în majoritatea cazurilor se dezvoltă treptat, de obicei, timp de mai mulți ani.
În diagnosticul de laborator, determinarea fosfatazei alcaline (poate crește tranzitoriu după fracturi), calciul și fosfatul (de obicei normale) este importantă.
Activitatea de resorbție osoasă este determinată din raportul dintre nivelul de calciu din urină și nivelul creatininei din urină. Examinarea radiografică a coloanei vertebrale evidențiază o scădere a densității osoase cu accent pe contururile corticale. Apariția pe roentgenograma unor devieri similare este posibilă numai la pierderea a cel puțin 30% dintr-un țesut osteal.
Osteomalacia este patologia scheletului care apare atunci când matricea minerală a oaselor nu este suficient mineralizată. La copii este rahitism, la adulți - o încălcare a metabolismului de calciu, fosfor și vitamina D.
În osteomalacia severă cauzată de deficiența de vitamina D, nivelul de calciu seric scade mai întâi și apoi crește cu secreția de hormon paratiroidian. Nivelul fosfatazei alcaline va crește de asemenea.
bolez -nasledstvennaya boala Paget, deformarea haraterizuyuschayasya a femurului și tibiei, coloanei vertebrale, craniul cu hiperostoză marcat, îngroșarea și oase iskrevlenie agățat incidenta de umflate.
Imaginea clinică este de obicei asimptomatică, cea mai frecventă manifestare fiind durerea în oase și articulații.
Osteodistrofia renală este o leziune osoasă comună, similară cu osteomalacia și rahitismul sau ostita fibroasă; notă în insuficiența renală cronică.
· Rezistența ereditară osteidrofică Albright a celulelor țintă la PTH. De asemenea, pacienții prezintă rezistență la alți hormoni care acționează prin sistemul de adenilat ciclază (glucocină, FSH, LH)
Osteoscleroza reprezintă o creștere relativă a conținutului țesutului osos al oaselor, ceea ce duce la o scădere a volumului cavităților de măduvă osoasă cu întreruperea inevitabilă a hemopoiezei.
Batalia de marmura. osteopetrosis clinic în această patologie manifestă multiple fracturi, osteomielita, rinită cronică datorită îngustarea căilor nazale și nivelurile crescute de laborator-AP.
1. V.A. Tkachuk "Biochimie clinică"
2. A.Ya. Tsyganenko, V.I. Zhukov "Biochimie clinică"
3. I.G. Scherbak "Chimie biologică"
4. Arhiva rubricii "Tulburări ale metabolismului calciului: stările hipercalcemice (partea 1) date noi"
5. Frolov VA "Fiziologia patologică generală patologică"
6. L.F. Panchenko "Biochimia clinică a microelementelor"
7. M.A. Ado "Fiziologia patologică"
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: