Academia Medicală din Moscova. I. M. Sechenov
Factori de risc pentru dezvoltarea tensiunii arteriale
Conform conceptelor moderne, AD este o boală multifactorială, a cărei dezvoltare este strâns legată de defectele genetice ale răspunsului imun și de influențele negative ale factorilor de mediu nefavorabili. Sa constatat că efectul acestor factori determină viteza de dezvoltare a tensiunii arteriale, în special la copiii mici, iar cu cât impactul acestor factori începe mai devreme, cu atât mai devreme este manifestarea tensiunii arteriale [4, 6].
O predispoziție genetică la o alergie, care am gasit in 82% din cazuri, este factorul principal și este definit prin caracteristicile programate genetic răspuns imun sistemic la un antigen, precum și tulburări ale controlului genetic al producției de citokine, în special interleukina-4 (IL-4), care este însoțit de o creștere a producției de IgE și hipersensibilitate generalizată [7]. cauzate genetic și mecanismele locale ale tensiunii arteriale, care sunt caracterizate printr-o mare acumulare de celule Langerhans în pielea copiilor bolnavi, construind modificări și distribuție în epiderma acestor celule, numărul tot mai mare de receptori de mare afinitate de pe membranele lor și diminueze rolul în menținerea activității mitotice a keratinocitelor, care consolidează procesele hiperproliferative în epidermă . Genetic, de asemenea, din cauza numărului semnificativ eozinofilov- „lung-a trait“ rezistente la apoptoza, sporind astfel circulația lor în sânge la trei luni (deși în mod normal, nu trăiesc mai mult de 1 lună); detectate simultan, de asemenea, sinteza de patologie a lipidelor în mod inerent deterministă, conducând la o deficiență de ceramide și îmbunătățite uscăciune a pielii, încalcă bariera funcțională [7, 8].
La punerea în aplicare a unei predispoziții genetice la dezvoltarea AD sunt implicate, de asemenea, numeroși factori de mediu:. Sarcină mare antigenic asupra fătului în timpul sarcinii, fumatul matern, devreme hrănirea artificială și introducerea timpurie a alimentelor și a produselor complementare care nu îndeplinesc vârsta copilului [4]
Un factor important în riscul de AD este patologia tractului gastro-intestinal (GI), în special dysbiosis intestinale (89%), ca microflora intestinala normala joaca un rol important in dezvoltarea sistemului imunitar al copilului si are un efect protector în formarea de atopie. De asemenea, sunt importante încălcările ecologiei mediului și micromediul copilului. Efectul acestor factori se manifestă în anumite perioade de vârstă, iar combinația lor nefavorabilă este însoțită de formarea diferitelor forme de tensiune arterială la copii.
alergeni cauza semnificativa la BP sunt în principal alergeni alimentari, care sunt cel mai adesea detectate la copii mici (conform datelor noastre, în 94-100% din cazuri). În esență, alergii alimentare este sensibilizarea inițială, față de care este format prin reacțiile de hipersensibilitate încrucișate la alți alergeni. Rolul dominant al alergiilor alimentare scade treptat odată cu vârsta copilului și creșterea aeroalergeni importanță în primul rând pe piața internă (38%), epidermică (35%), polen (32%), alergeni bacterieni (20%), acțiunea constantă care facilitează desigur recurente BP [3 , 4].
Printre alergeni bacteriene cu AD instalat rol semnificativ de Staphylococcus aureus, care este de 80-90% a microorganismului principal colonizează pielea afectată și secretă exotoxine superantigens cu proprietăți care inhibă apoptoza și stimulează proliferarea limfocitelor T, care accelerează cronizarea alergice cutanate inflamație [ 8, 9].
Patogeneza tensiunii arteriale
Patogeneza AD sunt mecanisme imune cu rolul principal al limfocitelor T și celule Langerhans. Este stabilit acum că mecanismele de formare a BP lider răspuns imun este bifazică, polarizarea cauzată de cunoscute limfocitele T [7]. Mai mult, sa constatat ca celulele Langerhans sunt celulele principale ale sistemului imunitar al pielii responsabile pentru acumularea mediată de IgE alergen la nivelul pielii, precum și prezentarea lor limfocitelor T, iar numărul pacienților AD este semnificativ mai mare decât la martorii sănătoși [10]. Acesta este considerat unul dintre motivele leziunii predominante a pielii la copiii cu AD. In ultimii ani, celulele Langerhans sunt considerate a fi vysokopotentnye celule specializate prezentatoare de antigen ale pielii, responsabile pentru dezvoltarea fazei acute a inflamației alergice la nivelul pielii și a comuta răspunsul imun la Th2. La primul contact cu antigenul se leagă de receptorii de mare afinitate IgE (FceRI), care sunt dispuse pe suprafața celulelor Langerhans, suferă alergeni de degradare enzimatică și se leagă la HLA clasa II antigeni. Rezultante în care polipeptida este recunoscută în mod specific de un receptor de celule T CD4 + limfocite. După primirea informațiilor, celulele Langerhans migrează la ganglionii limfatici unde interactioneaza cu TH0-limfocite, crescând astfel activarea celulelor T helper, le promovează trecerea la o parte și este însoțită de creșterea producției de citokine Th2. Astfel, celulele Th2-helper secretă predominant interleukina (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) și limfocitele B activate de hyperproduction locale IgE specifice. Când reintră alergen este legarea sa la receptori specifici de pe membrana celulelor mastocite, care induce procesul de degranulare cu eliberarea de mediatori ai inflamației și chemokine care declanșează o fază timpurie a reacțiilor alergice se manifestă clinic prurit intens, eritem, erupții cutanate.
Sub acțiunea mediatorilor fazei acute a AD sunt implicate în epidermă, celule dendritice inflamatorii epiteliale, care sunt de asemenea antigenul responsabil pentru faza cronică formarea tensiunii arteriale, caracterizată prin comutarea răspunsului imun la Th2- la Th1-limfocite cu creșterea producției de interferon-g (IFN-g), IL 2 și IL-12, promovarea procesului alergic cronic în piele [10]. In plus, citokinele IL-5, IL-6, IL-8 crește migrarea eozinofilelor și macrofage în focarul inflamator, ceea ce determină rata de inflamație alergică cronică a pielii. Mai mult decât atât, în eozinofile AD cronice sunt de o importanță deosebită „de lungă durată“, care sunt mai puțin susceptibile de apoptoză și produce un nivel ridicat de proteine de bază de eozinofile.
În plus față de mecanismele imune in patogeneza AD au o valoare de deteriorare a stratului cornos și filmul lipidic-apă din cauza inflamației alergice. Mai mult decât atât, în caz de deteriorare a filmului lipidic apă este crescut în mod semnificativ pierderea de apă transepidermică, ceea ce duce la piele uscată severă, sensibilitatea ridicată la iritanti, bacteriile se multiplica si acumularea de antigeni. Uscăciune crescută promovează mâncărimi de întreținere și pruritul si mâncărimii urmate de keratinocite daune suplimentare și celulele mastocitare, crescându inflamația alergică a pielii în AD. Când zgârierea infecția pielii crește flora patogena, preferabil Staphylococcus aureus, care inhibă apoptoza și intensifică proliferarea limfocitelor T, ceea ce contribuie de asemenea la inflamație alergică cronică la nivelul pielii [10, 11]. Mai mult decât atât, în ultimii ani, este setat autoallergenov eliberat din modificari inflamatorii in tesuturi, in special in timpul pieptănare, care susțin un răspuns imun care este cauzata in principal de alergeni de mediu [10]. Acesta joacă un rol ca disfuncții ale sistemului nervos central și autonom al pacienților prin neuropeptide care controleaza activitatea celulelor imunocompetente și este direct implicată în mecanismele de formare a pruritului cu AD la copii (Fig. 1).
Modificări fiziopatologice în timpul tensiunii arteriale constă în faptul că în inflamația pielii alergice la pacienții cu un număr de caracteristici și se caracterizează prin hyperresponsiveness nespecifică la diverși stimuli și antigeni, uscăciune îmbunătățită, descuamare tulburări fiziologice îngroșarea epiteliale ale stratului cornos cu dezvoltarea hiperkeratoza și-a exprimat exfolierea.
Fig.1. Schema patogenezei tensiunii arteriale.
Tabelul 1. Medicamente antiinflamatorii pentru terapia externă a tensiunii arteriale
Fig. 2. Criterii de diagnosticare a tensiunii arteriale.
• Mâncărimea pielii
• Morfologia vârstei de erupții cutanate
• Stadializare legată de vârstă
• Localizare tipică
• Începerea timpurie
• Cursă recurentă cronică
• O povară ereditară
• Hiperreactivitatea nespecifică a pielii
Fig. 3. Dinamica simptomelor tensiunii arteriale (conform scalei SCORAD) pe fundalul tratamentului de către elider.
Trimiteți-le prietenilor: