Tuberculoza bronhiile se dezvoltă cel mai adesea din cauza tranziției procesului inflamator cu nodul limfatic pe peretele adiacent al bronhiilor, urmată de aspirație și caseosa descoperire. Răspândirea infecției în peretele bronhului poate să se desfășoare pe calea perivasculară sau peribronhială. Posibile daune sputogene (prin flegma). Distribuția limfogenoasă la nivelul bronhiilor este observată de obicei la tineri, sputogenic - la adolescenți, uneori la adulți. Boala segmentată sau mai mare este afectată cel mai adesea de un proces specific. Izolează formele infiltrative, fistule și ulcerative ale tuberculozei bronhice. Tuberculoza bronhiilor poate fi asimptomatică și uneori oferă o imagine clinică vii. Simptomele clinice frecvente includ: tuse uscată sau tuse cu spută vâscoasă. Uneori există dificultăți de respirație, dureri în piept, hemoptizie. Posibilă și o astfel de imagine clinică tumultoasă, cum ar fi atacurile de tuse, dificultăți de respirație severe, cianoză și respirație stridoră. Metodele informative pentru diagnosticarea tuberculozei bronhice includ examenul bronhoscopic, care se efectuează sub anestezie. Astfel, pentru formele infiltrative caracterizate printr-o infiltrare porțiune limitată și mucoasa flare fără model diferențiere cartilajului la acea locație. În acest caz, se păstrează lumenul bronșic și se observă umflarea peretelui bronșic. Când formă fistula situație tuberculoza bronhii este după cum urmează: în primul rând, de perete bronsic adiacent swells modificat-cazeoasă nodul limfatic și denivelările, și apoi, când masele siropoase la acest punct de spargere a ganglionilor limfatici din bronhiilor, stimulate fistulă. Apăsând pe el, se alocă masele albe. În forma marcată gastric proliferarea granulare, care este descoperită după îndepărtarea suprafeței peptica sau granulare sunt formate în jurul unei lungi existente limfobronhialnogo deschideri fistuloase. Lumenul bronșic este adesea complet acoperit cu țesut de granulare. În studiul cu raze X, semnele directe ale leziunilor bronșice includ: obstrucția bronșică, modificarea diametrului acesteia și deformarea peretelui. semne indirecte sunt: semne de obstrucție bronșică (hypoventilation, umflarea țesutului pulmonar acut, atelectazia) și însămânțare bronchogenic focarele. Rezultatul tuberculozei bronhice este dezvoltarea de modificări cicatrice în peretele bronșic cu diferite grade de severitate.
2. Atelectazia poate să apară din următoarele motive: 1) bronhospasm; 2) modificări specifice ale deformărilor mucoasei bronhiale sau ale cicatricilor; 3) presiunea ganglionului limfatic afectat pe peretele bronhiei. Cu atelectază de natură segmentată, manifestările clinice sunt însoțite de un număr mic de simptome, fără semne de insuficiență respiratorie. Cu atelectazie comună, partea afectată rămâne în urma actului de respirație, percutanat există o scurtare a sunetului, respirație auscultatorie - slăbită. Din punct de vedere radiografic, se determină întunecarea omogenă cu contururi bine definite de formă triunghiulară. Dacă pacientul are modificări ale țesutului pulmonar, obliterația foilor pleurale, forma segmentului sau lobei atelectazate poate fi diferită: în formă de arbore, globular. În toate cazurile, adiacente organelor de atelectază (diafragmă, mediastin, rădăcină pulmonară) sunt mutate în partea de înfrângere. Atelectazia cu tuberculoză poate exista de la câteva ore la câteva luni. Dacă durata sa va fi mai mare de 1,5-2 luni, răspândirea completă a țesutului pulmonar după restaurarea conductivității bronhice nu se produce datorită dezvoltării modificărilor fibrotice.
3. Leziunile bronhopulmonare sunt modificări segmentale sau lobare inflamator-atelectatice. Acestea apar din cauza trecerii de la inflamarea ganglionilor limfatici la violarea mare bronhii a permeabilitatii lor, atelectazie, hipoventilație, abturatsionnogo parts distensie cu aderarea la inflamația segmentului (specific sau nespecific). Leziunile bronhopulmonare sunt împărțite în timpuriu (identificate simultan cu procesul principal) și întârziate (care se dezvoltă pe fundalul unei boli în schimbare). Clinica este diversă: pot exista nici un simptom, sau invers, la pacienții care simptomelor exprimate de intoxicare, creșterea temperaturii subfebrilă la cifre febrile, wheezing expirator, uscate, de multe ori paroxistică, pertussoid. Poate scurtarea sunetului de percuție asupra segmentelor afectate ale lobilor, slăbirea respirației. Îmbinarea componentei pneumonice este însoțită de aspectul wheezelor umede, crepitații. Posibile schimbări în hemograma: leucocitoza moderata, deplasare la stânga de leucocite, creșterea viteza de sedimentare a hematiilor. X-ray-ul dezvăluie schimbările tipice pentru atelectază. Pe fondul terapiei specifice, este posibilă o rezoluție completă a modificărilor și recuperării funcțiilor pulmonare tisulare. Existența prelungită a leziunilor bronhopulmonare dă rezultate la pneumoscleroză cu locurile de calcifiere, forme de bronșiectază la unii pacienți.
Întrebarea 20. Complicații ale formelor locale de tuberculoză primară
Diseminarea bronhogenică. Tuberculoza bronșică poate fi însoțită de fistule bronșice sau de microperforări. În acest caz, infecția se răspândește în mod bronhogenic, în plămâni se dezvoltă focarele de colonizare bronhogenică, uneori fuzionând cu formarea de infiltrate. În formarea focarelor bronhogenice, se observă tuse, este posibilă o febră, în timpul auscultării se dezvăluie râuri umede sau uscate cu barbotaj uscat sau înfundat. Din punct de vedere radiografic, grupurile de umbre focale de diferite dimensiuni și forme neregulate sunt identificate cu un aranjament special al focarelor din jurul lumenului bronhiilor. Cu un tratament în timp util, focarele, infiltrațiile se rezolvă, în loc de focare cazoase, depunerea de săruri de calciu este posibilă.
Distribuția limfogenoasă însoțește ganglionii limfatici modificați tumoral. Datorită limfostaziei, apare un flux limfatic retrograd. În țesuturile peribronchiene și perivasculare, tuberculii tuberculari sunt predominant productivi. Această complicație este asimptomatică. Când percuție și auscultare a relevat modificări caracteristice ale tumoroznoy TB ganglionilor limfatici intratoracice. model cu raze X arată că modelul vascular vizibil zona rădăcinii de rafinare, liniar tyazhistye umbra cu prezența focarelor rare de-a lungul vaselor, în prezența creșterii ganglionilor limfatici intratoracice pe partea leziunii.
diseminarea hematogenă se poate manifesta ca o generalizare a procesului hematogene macrofocal și melkoochagovogo dissimination caracterul deosebit de limitat ca-eliminări pe focare vârfurile (Simon) focare. generalizare hematogenă apare cu simptome severe de intoxicație pe fundalul febră mare, posibil dispnee, cianoză, creșterea marcată în ficat, splină. Cu percuție, este posibilă scurtarea sunetului sau a tympanitei; auscultarea dezvăluie respirația slăbită sau aspra și rasele uscate și ude instabile. În hemograma, se observă leucocitoza moderată, eozinopenia, limfopenia și rata de sedimentare a eritrocitelor. Distribuția bilaterală bilaterală definită radiologic: de la vârful la focul mic al diafragmei (cu granule de mei) care nu se îmbină unul cu celălalt. Diseminarea pe scară largă este posibilă pe fondul complexului primar sau al tuberculozei ganglionilor limfatici intrathoracici. În acest caz, focurile de diseminare se adună adesea, formând modificări ale tipului de pneumonie lobulară. Manifestările clinice ale diseminării hematogene nu sunt limitate la doar înfrângerea leziunilor pulmonare pot dezvolta meningita, sistemul osteo-articular, rinichii, ochii și alte organe.
2. Meningita tuberculozei este o complicație hematogenă severă a tuberculozei primare, care, atunci când diagnosticarea prematură se termină de multe ori cu moartea.
3. Pleurisia este o leziune a pleurei, care uneori este numită a patra componentă a complexului primar. efuziune pleurală ca o complicație a TB primară este considerată atunci când difracție cu raze X, în plus față de lichidul din cavitatea pleurală, este în mod clar un model vizibil al complexului primar sau tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracice. Dacă nu sunt detectate modificări ale țesutului pulmonar sau ale ganglionilor limfatici intrathoracici, pleurezia este considerată o formă independentă de tuberculoză. Testele de tuberculină sunt adesea hiperegice, dar este posibilă o sensibilitate scăzută la tuberculină. Există o relație între gradul de sensibilitate la tuberculină și manifestările clinice ale bolii. Cu sensibilitate hiperegică, debutul bolii este acut, există o febră semnificativă, stare generală de rău, durere toracică, vărsături. Pe fondul sensibilității reduse la tuberculină și al tulburărilor de alimentație, simptomele clinice ale pleureziei sunt șterse, iar începutul este imperceptibil. Pe fondul unei terapii adecvate anti-tuberculoza in asociere cu corticosteroizi are loc absorbția exudatului fără suprapuneri fibroase reziduale pe pleura. Când tratamentul este început târziu, este posibilă întărirea fluidului sau apariția unor depuneri fibroase pronunțate pe pleura, calcificarea pleurei.
4. Caverna primară se formează prin topirea masei cazoase a afecțiunii primare și prin separarea ei prin bronhia de drenaj. Adesea, doar tomografia cu raze X confirmă prezența degradării. Cu progresia tuberculozei, cavitatea de decădere poate deveni o sursă de colonizare bronhogenică. Cu un tratament complet, cavitatea se vindecă cu formarea unei cicatrici sau a vetrei.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: