În timpul formării complexului primar, micobacteriile intră periodic în fluxul sanguin și sunt purtate în organism (un astfel de proces în medicină se numește diseminare hematogenă). Există dovezi clare că acest lucru poate să apară fără semne clinice vizibile ale bolii.
La 6 din 100 de copii cu un complex primar asimptomatic, au fost găsite umflături pe membrana coroidală. Tuberculii au fost de asemenea găsiți în ficat la persoanele cu un complex primar activ care a decedat în urma accidentelor. Cu observații ample, s-a observat excreția intermitentă a micobacteriei tuberculozei cu urină la copiii cu tuberculoză osoasă. Prezenta simultană în urină a acestor pacienți eritrocite și leucocite atestă modificări patologice în tractul renal, chiar și în absența simptomelor clinice. Micobacteriile au fost izolate din urina pacienților fără semne evidente ale bolii renale. Aceeași dispersie largă apare și atunci când se vaccinează BCG. În termeni practici, este important dacă oricare dintre colinele împrăștiate continuă să crească, afectând țesuturile adiacente sau prin spargerea în cavitate. Acesta este modul în care apare meningita tuberculoasă atunci când tuberculul subarahnoid este golit în spațiul subarahnoid.
Diseminarea descrisă mai sus este, de obicei, instabilă și treptată, dar în cazul ganglionilor limfatici cauzali ai unui vas de sânge adiacent, de obicei, o venă, un număr mare de agenți patogeni sunt imediat eliberați în ea. Cu o rezistență insuficientă a organismului, această însămânțare grea și extinsă duce la dezvoltarea tuberculozei militare. Meningita tuberculozei și tuberculoza militară - cea mai gravă dintre toate complicațiile - au fost, până în 1947, aproape întotdeauna fatale. Ambele complicații apar de obicei în primii 2 ani. Apariția acestor complicații este facilitată de intervențiile intermediare (cele care agravează cursul bolii principale) (rujeola, tuse convulsivă, infecții cu streptococ), care, de asemenea, încalcă rezistența macroorganismului. Riscul acestei sau acelei complicații este mai mare cu cât copilul este mai mic în perioada infecției.
Tuberculoza oaselor și articulațiilor se dezvoltă de obicei în 3 ani de la infectare, dar se poate manifesta mult mai târziu. Riscul de proces de localizare osoasă, precum și orice alte leziuni hematogene, cu atât mai mare este mai mic copilul la momentul infecției, cu toate că această formă de meningita se dezvolta tuberculoza miliară lent. Din anumite motive, care nu au primit încă o explicație satisfăcătoare, leziunile renale și ale pielii apar mai târziu decât alte complicații. Ele nu sunt aproape detectate în primii 5 ani și sunt detectați mai aproape de 10 ani de la infectarea primară. Riscul acestei complicații nu poate fi reprezentat în termeni digitali, dar conform observațiilor clinice este mai mic decât în cazul tuberculozei osoase. În primele luni după infecția inițială, este posibil din punct de vedere clinic detectarea unei creșteri a ficatului și a splinei. Cu biopsie hepatică, se evidențiază prezența tuberculilor, care servește ca o altă dovadă a diseminării micobacteriilor.
Articole similare
-
Hematogenul tuberculozei pulmonare diseminate la copii, simptome și diagnostice
-
Tipul cronologic de diseminare hematogenă - patogeneza generală a tuberculozei - patologie -
Trimiteți-le prietenilor: