Defecte axonale ale creierului difuza - cauze, simptome, diagnostic și tratament

Difuzează vătămarea axonală a creierului

Difuze leziuni ale creierului axonală ca TBI severe separat au fost descrise în termen 1956 g. Inventat în 1982 g. Leziunea axonală difuză (TDA) se caracterizează prin coma lung care are loc după TBI. Substratul său morfologic este cauzat de răspândirea traumatică difuză în structurile cerebrale ale fracturilor axonale și hemoragiilor frontale finale. Zonele cele mai tipice de deteriorare sunt tulpina creierului, materia albă a emisferelor, corpul calosum și zonele periventriculare. WCT este predominant în rândul tinerilor și copiilor. În copilărie, însoțită de tulburări neurologice mai grave și comă mai adâncă.

Cauzele și morfologia leziunilor axonale difuze

DAP apare din cauza rănilor datorate accelerației unghiulare a capului. În acest caz, nu poate exista contact direct al capului cu un obiect solid. Prin urmare, la un număr de pacienți cu WCT nu există fracturi craniene și alte leziuni vizuale. Observațiile au arătat că accelerația în plan sagital provoacă în principal leziuni vasculare cu formarea de hemoragii în substanța creierului și accelerații în planurile oblice și laterale - traumă axonică.

Cauzele DAP sunt în primul rând vătămări corporale, caderi de la înălțime (katatravmy) și barotrauma. Cu astfel de răniri se produce accelerarea unghiulară a capului. În acest caz, emisferele mai mo- bile ale creierului sunt rotite, iar diviziile mai statornice mai statornice sunt răsucite. În plus, este posibilă deplasarea straturilor separate sau a unor părți ale creierului. Chiar și o mică deplasare a structurilor cerebrale poate duce la o ruptură parțială sau completă a axonilor, precum și a vaselor mici.

Din punct de vedere morfologic, pentru caracteristicile patognomonice 3 ale DAP: accentul de deteriorare în corpul coapsei, focalizarea în trunchiul cerebral și rupturile axonale difuze. Primele 2 semne sunt macroscopice și la început arată ca o hemoragie normală (hematom) de până la 5 mm. Uneori seamănă cu o lacrimă de țesut, ale cărui muchii sunt impregnate cu sânge. La câteva zile după TBI, leziunile sunt transformate în zone pigmentate de rugină și apoi se formează cicatrici în locul lor. Foci de leziuni în corpus callosum pot fi rezolvate cu formarea de chisturi mici.

Identificarea daunelor axonala este posibilă numai prin examen microscopic special al țesutului cerebral (metode imuno-histochimice și prin impregnare argint), care dau posibilitatea de a vedea mai multe bile axonali situate la fibrele nervoase fractură. Alte modificări sunt caracterizate printr-o reacție macrofagică cu apariția celulelor microgliale reactive și astrocitelor. Absența elementelor segmentate distinge brusc imaginea DAP de modificările care apar atunci când creierul este lovit. După 2-3 săptămâni, se observă fragmentarea și demielinizarea axonilor deteriorați. Mai mult, procesul de demielinizare tinde să se răspândească de-a lungul căilor de conduită, iar starea comă și starea vegetativă mai lungă, cu atât este mai răspândită.

Simptomele leziunii axonale difuze

O trăsătură distinctivă a WCT, în comparație cu clinica altor TBI, este o comă prelungită moderată sau profundă care apare imediat după leziune. La adulți, raportul dintre cazurile de comă moderată și comă adâncă este de 63% până la 37%, la copii de la 43% la 57%. Durata medie a comă variază de la 3 la 13 zile.

Tipice pentru comă în DAP sunt reacțiile pozno-tonice de natură difuză, provocate de diferite stimuli, excitații motorii periodice pe fundalul adynamiei. Simptomatologia tulpinii caracteristice: scăderea sau pierderea completă a fotoreacției și a reflexelor corneene, anisocoria, un aranjament diferit al elevilor pe orizontală, o tulburare a ritmului respirator și a ratei respiratorii. În plus, statutul neurologic evidențiază adesea un nistagmus spontan variabil. muschii rigizi ai gâtului și simptomul Kernig, simptomele vegetative (hiperhidroză, hipertensiune arterială, hipersalivare etc.).

Tulburările motorii sunt reprezentate, de obicei, de un tetrasindrom piramidal-extrapyramidal dur. În majoritatea celor răniți, mâinile cu perii înfundate sunt aduse în portbagaj și îndoite la coate (așa-numitele "picioare de cangur"). Reflexele tendonului sunt inițial ridicate, apoi scăderea sau descrește complet. Deseori există semne de stop patologic. Tulburările tonusului muscular variază de la hipotensiunea generalizată până la hormometologie, tind să se schimbe, adesea asimetrice sau disociative.

Variante ale rezultatelor leziunii axonale difuze

La pacienții supraviețuitori, cursul suplimentar al DAP poate continua în două direcții: ieșirea din comă și tranziția la starea vegetativă. În primul caz, deschiderea ochilor începe, însoțită de urmărirea și fixarea ochilor. Poate fi atât spontan cât și provocat de diverși stimuli (sunet, durere). Treptat, există o restaurare a conștiinței, devine posibil să se facă instrucțiuni simple, contactul verbal se extinde. Acest proces este însoțit de o regresie lentă a manifestărilor neurologice.

Coma prelungită în majoritatea cazurilor duce la o tranziție la starea vegetativă, care poate avea un caracter persistent sau tranzitoriu și durează de la 1-2 zile până la câteva luni. Debutul stării vegetative este indicat prin deschiderea ochilor, fără a fi însoțită de fixarea vederii și urmărirea. Există semne de disociere a structurilor hemisferice și a tulpinilor - simptome variabile, neobișnuite, schimbătoare focale. Când stări vegetative persistente evoluează tulburările neurotrofice (t. H. escare) și tulburări vegetative-viscerale (tahicardie. Hipertermie, înroșirea feței, tahipnee și colab.). Un rol important în apariția ultimelor piese apare ca o complicație a pierderii de organe somatice (insuficiență multiplă de organ) și infecție intercurente (pneumonie. Pielonefrită. Septicemia).

Diagnosticarea leziunilor axonale difuze

În favoarea DAP, mecanismul CCT cu accelerație unghiulară a capului, debutul comă imediat după traumă și caracteristicile caracteristice ale clinicii sale indică mecanismul. O trăsătură distinctivă este și absența modificărilor stagnante ale discurilor optice în timpul oftalmoscopiei pacienților cu DAP chiar și în cazul comă prelungită. Cu toate acestea, este dificil să se diagnosticheze clinic DAP unui neurolog și traumatolog.

Diagnosticarea fiabilă a "distrugerii axonale difuze" permite prezența RMN sau CT a caracteristicilor macroscopice patognomonice ale creierului. Pe CT și RMN ale creierului într-o perioadă acută, edemul cerebral este determinat cu o scădere a ventriculilor și a spațiilor subarahnoid; Adesea, peste lobii frontali se vede acumularea de lichide. Mai dificil este diagnosticul de intensitate ușoară până la moderată TDA la care semnele macroscopice sunt de obicei absente, edem cerebral și hemoragie sunt exprimate doar ușor, iar în unele cazuri, imaginea tomografic nu este semnificativ diferit de norma. Într-o astfel de situație, bazată pe o dinamică tipic tomografice - regresie de hemoragie și edem, cu tendința de a se extinde ventriculele, creșterea ulterioară a Ventriculomegalie și atrofie difuză a structurilor cerebrale.

Tratamentul leziunilor axonale difuze

Pacienții cu TDA în comă nevoie de ventilație mecanică prelungită, nutriție parenterală și terapie intensivă care vizează menținerea homeostaziei și sistemele majore ale corpului, tratamentul edemului cerebral, prevenirea complicațiilor infecțioase. În cazul unui episod de agitație motorie severă, uneori trebuie să recurgeți la utilizarea terapeutică a anesteziei. După ieșirea dintr-o comă, este oportun să se înceapă psiștimuloterapia timpurie pentru regresul timpuriu al tulburărilor psihoemoționale, să se exercite terapia pentru restabilirea activității motorii și prevenirea contractului comun. terapia vocală de corectare a tulburărilor de vorbire. În vederea îmbunătățirii funcționării nootropă prescrise CNS (nicergolină, piracetam, korteksin, gamma-aminobutiric-ta) și vascular (Vinpocetine, cinarizina) preparate. Dacă există indicații, regimul de tratament include anticholinesterază (neostigmină, galantamină) și neurotransmițători (levadopa, piribedil).

Tratamentul chirurgical nu este indicat. Se efectuează numai în prezența leziunilor intracraniene concomitente (hematom subdural sau intracerebral. Zdrobi leziuni, fractură craniană deprimată și m. P.), Dezvoltarea compresiei creierului periculoase.

Previziunea de leziuni axonale difuze

Rezultatul WCT depinde de gradul de severitate al acesteia. Recent, sa sugerat că axonii se pot regenera la copii și adulți tineri afectați, în favoarea căruia se evidențiază restaurarea parțială a funcțiilor neurologice și mentale care au trecut prin WCT. Cu toate acestea, cu cât coma continuă și cu cele mai severe simptome neurologice pe care le însoțește, cu atât este mai mare probabilitatea unui handicap sever în cazul supraviețuirii victimei. Dăunarea axonală difuză cu o comă care durează nu mai mult de 7 zile are ca rezultat o bună recuperare sau o dizabilitate moderată. DAP cu o comă pentru mai mult de 8 zile, de regulă, duce la dizabilități severe sau la tranziția la starea vegetativă.

Efectele reziduale reziduale după ce a suferit TDA act pareze și paralizii, tulburări mnezice, tulburări mentale. tulburări de vorbire. sindromul bulbar, tulburările extrapiramidale. Pacienții în curs de dezvoltare din starea vegetativă predomină simptome extrapiramidale: (. Demență, tulburări afective, amnezică aspontannost confuzională) parkinsonismul secundar și hiperkinezie mici, însoțite de tulburări psihice severe. stare vegetativă persistentă este fatală ca urmare a epuizării reacțiilor neuro-transmițători și apariția unor complicații somatice.