Primul ajutor pentru infarctul miocardic

infarct miocardic - boală acută cauzată de apariția unuia sau mai multor leziuni în necroza ischemică a mușchiului inimii datorită insuficienței absolută sau relativă a fluxului sanguin coronarian. Cea mai frecventă cauză este tromboza vaselor coronare afectate de ateroscleroză. Distingeți infarctul miocardic mare (transmural) și focalizarea mică.






Clinica MI include 5 perioade:

1) prodromal (preinfarcție) - de la mai multe ore până la 1 lună;
2) cel mai acut - de la debutul bolii (apariția semnelor de ischemie) la apariția semnelor de necroză (val de Q la ECG), în medie 3 ore; 3) acută, în timpul căreia se formează un situs de necroză și miomalacie (până la 10 zile); 4) subacută - perioada de organizare a cicatricilor (până la 4-8 săptămâni); 5) post-infarct - adaptarea miocardului la noi condiții de funcționare (în decurs de 2-6 luni).

Clinica și diagnosticul perioadei inițiale de infarct miocardic

VP Obraztsov și ND Strazhesko în 1909 au identificat trei opțiuni pentru debutul trombozei acute a arterei coronare: anginală, astmatică și gastralică. Ulterior au fost descrise variante apoplexice, aritmice și asimptomatice (sau asimptomatice).

Varianta variantă anginoză este cea mai frecventă (în 90-95% cu primul MI și în 75% - cu IM repetat). Principalul simptom al celei mai frecvente variante anginoase a MI este durerea. Se caracterizează prin intensitate și durată mai mare (de la 30 de minute până la câteva ore, uneori - zile), comparativ cu un atac de angină pectorală; are un caracter presant, compresiv, arzător; Este localizat în spatele sternului și la stânga acestuia; iradiază în brațul stâng, umăr, scapula; nitroglicerina nu o elimina.

Pacientul se confruntă adesea cu teama de moarte, prezintă anxietate motorie. Unii pacienți nu suferă o durere severă, simt doar disconfort sau senzație de constricție la nivelul toracelui. Atacurile pot fi provocate de stres fizic și emoțional, alcool, schimbări meteorologice etc. Infarctul miocardic poate să apară în orice moment al zilei, dar mai des noaptea și dimineața devreme.

O examinare obiectivă a pacientului medicul este deseori remarcat paloare, hidratarea pielii, buzelor cianoză mici, accelerația moderată sau încetinirea pulsului cu extrasistole ocazionale, muting am ton la 1 / 4-1 / 3 pacienți -ritm galop, suflu sistolic la vârful inimii, scăderea tensiunii arteriale deseori scade, dar în unele cazuri crește. Atunci când necomplicat stagnantă nu șuierătoare, ficatul nu este crescut. Creșterea temperaturii corpului, precum și creșterea numărului de leucocite înregistrate la sfârșitul primei sau a doua zi.

În faza acută a leziunii ischemice la conducție și ECG sunt înregistrate trei caracteristici principale: 1) apariția undelor T pozitive a atins punctul culminant de mare; 2) extinderea și apoi urca segment ST, care fuzionează cu creșterea și lărgit T dinte (curba monofazic); 3) blocada de conducere intraventriculare de deteriorare (lărgirea complexului QRS până la 0,12 secunde, o creștere lentă a undei R cu creșterea deviației timp intern 0,045 sec sau mai mult, precum și creșterea amplitudinii complexului QRS) pe o suprafață de infarct miocardic incipient.

Pentru stadiul acut de infarct miocardic, următoarele semne ECG sunt caracteristice: 1) formarea unui val patologic Q sub formă de complexe QR, Qr, QS; 2) segmentul ST ridicat deasupra izolinei dobândește o convexitate ascendentă; în dinamică există o deplasare a segmentului ST la nivelul izoelectric; 3) inversarea și aprofundarea dintelui T.

Dinamica în continuare a ECG în stadiul subacut conduce la formarea de complexe QR, Qr, QS, în care segmentul ST este pe contur, și unde T devin negativ echilateral profunde. In etapa cicatrizarea adesea persista tine patologic Q, netezită sau slabootritsatelnye cuțitelor T. Când pereții septal infarctul de ventricul frontale și laterale ale modificărilor înregistrate în derivațiile I, II, AVL, A, VI-6, și când inferior MI - în derivațiile III, II , QVF, D.

varianta anginoase necesită un diagnostic diferențial al MI cu disecant anevrism aortic, embolie pulmonară, pericardită acută, pneumotorax spontan, myocardiopathy idiopatică acută infarct distrofie alcoolică, partea din stânga sciatica toracice, herpes zoster (descrieri clinice ale acestor boli cm. În secțiunile respective ale ghidului).

Varianta astmatică se găsește la 5-10% dintre pacienții cu infarct miocardic. Adesea, sufocarea este combinată cu sindromul durerii (durere anginală). Această variantă a MI apare, de obicei, la pacienții vârstnici cu MI repetată, anevrism ventricular stâng, hipertensiune arterială. Din punct de vedere clinic, se manifestă prin astm cardiac sau edem pulmonar, care se bazează pe insuficiența ventriculului stâng.

Într-o serie de cazuri este necesară diagnosticarea diferențială cu un atac de astm bronșic (vezi mai jos). Trebuie avut în vedere faptul că atunci când MI nu este întotdeauna pe ECG, se înregistrează semne tipice de leziuni la scară largă (adesea sunt detectate doar modificări ale segmentului ST și ale undei T).

Varianta gastralică este observată la 2-3% dintre pacienții cu IM, în principal cu localizare mai mică sau mai joasă. Durerea apare în regiunea epigastrică, într-o serie de cazuri, însoțită de greață, vărsături, hiccough, uneori - un scaun lichid. Pacienții sunt excitați, gemând de durere; pielea este umedă de transpirație, dar stomacul nu este foarte dureros atunci când palparea, participă la actul de respirație, nu este tensionat; semne de iritare a peritoneului absent. Cu toate acestea, atrage atenția asupra cianozelor, dispneei, tahicardiei, surzeniei.

Diagnosticul este în mare măsură complicată în cazurile în care acestea sunt combinate sau agravate de patologia acută a organelor tractului gastro-intestinal (exacerbarea sângerare ulcer peptic sau perforație, pancreatită acută, colecistită acută, apendicita acută). După acordarea primului ajutor medical un astfel de pacient trebuie internat de urgență în unitatea de terapie intensiva a unui multi-spital (fig. 2b).

Cerebrovasculare (apoplexie) Infarctul variantă se manifestă sub forma unui accident vascular cerebral sau leșin. NK Bogolepov în 1949 a descris forma de apoplexie MI, care se bazează pe un accident vascular cerebral ischemic, cauzat de tromboză care apar simultan sau spasm al creierului si arterele coronare. Clinic în prim plan au vedere inițial semne de leziuni vasculare ale creierului - hemipareze, tulburări de vorbire. Diagnosticul este asistat de indicații anamnestice pentru boala cardiacă ischemică și examinarea ECG.

Ischemia cerebrală difuză este însoțită de o leșin, pierderea conștiinței (în unele cazuri cu crampe epileptiformă), amețeli, uneori o violare a psihicului. Acest lucru poate fi cauzat de o bradicardie sinusoasă ascuțită, blocarea AV completă, atacurile de tahicardie supraventriculară sau ventriculară, episoade scurte de fibrilație ventriculară. Diagnosticul diferențial este facilitat de un studiu ECG.

Pentru Infarctul aritmic variantă caracterizată prin apariția diferitelor aritmie (tahicardie atrială, tahicardie supraventriculară sau ventriculară, bătăi premature frecvente) și conductivitatea (sau atrioventricular intraventriculară) în absența durerii sau ușoare gravitatea acesteia. Apariția acestor afecțiuni pentru prima dată în viață necesită o examinare pentru a exclude MI.







Formelor MI cu simptome mici se includ cazurile în care pacienții prezintă dureri vagi, slăbiciune generală, amețeli etc. (sunt rare, în 5-10%, într-un spital la 1,5%). Diagnosticul se bazează pe studii ECG dinamice și pe studii de laborator.

Infarct miocardic cu focal mic

Baza morfologică este formarea focarelor mici de necroză în ventriculul stâng. Fluxurile sunt mult mai ușor decât cele mari focale (transmural). Durata sindromului durerii și a durerii este mai mică. Pe ECG se înregistrează deplasarea segmentului ST și modificările valului T (negativ sau "coronarian"); Complexul OPS nu se schimbă de obicei.

Primul MI cu focalizare progresistă, de regulă, favorabil, fără complicații. Cu toate acestea, riscul de aritmii care pun în pericol viața (inclusiv fibrilația ventriculară) persistă. Există, de asemenea, posibilitatea de ao transforma într-un MI greu focalizat. Prin urmare, tactica medicală la stadiul pre-spitalicesc ar trebui să fie aceeași ca și în cazul MI cu focalizare mare.

Trebuie avut în vedere că MI poate fi recurent sau repetat. Recurgerea este un infarct miocardic care apare într-o perioadă de cel mult două luni de la începerea MI. Un al doilea infarct apare mai târziu (câteva luni sau ani). De multe ori, MI repetat apare în primul an după transferul anterior. Înfrângerea miocardului poate fi atât de mare, cât și de mică focală. Cu varianta recurentă și repetată MI mai puțin frecventă, mai frecvent - astmă, gastralică, aritmică. O complicație frecventă este insuficiența cardiacă acută, inclusiv șocul cardiogenic.

Diagnosticul electrocardiografice de infarct miocardic acut recurent și recurent are particularitățile sale. În acest caz, următoarele opțiuni: 1) atunci când un MI în zona de cicatrice veche pe modificări ECG apar doar segmentului ST și undei T; 2) dezvoltarea infarctului miocardic cu zona cicatrice modificări ECG adiacente în conductele, unde anterior nu a existat nici un semn de infarct; 3) MI într-o zonă de la distanță de cicatrice, simptomele tipice manifestate în derivațiile respective; 4) dacă proaspete afectează opus peretelui miocardic că în cazul în care infarctul localizată anterior, însumarea semnelor directe și reciproce de leziuni vechi și noi conduce pentru a finaliza sau modificări parțiale ale ECG nivelare, până la dispariția completă a MI anterior.

Complicații ale perioadelor acute și acute de infarct miocardic

Mortalitatea pre-spitalică a pacienților cu MI atinge 75% din total, jumătate dintre decesele survenite în primele 1,5-2 ore de la debutul bolii. Cauzele deceselor infarct sunt viata in pericol complicatii, cum ar fi fibrilația ventriculară, șoc cardiogen, edem pulmonar, ruptură de miocard, bloc AV complet. Sarcinile unui medic de urgență includ prognosticarea, prevenirea și tratamentul acestor complicații, asigurând transportul sigur al pacienților la un departament de infarct specializat pentru tratamentul în ambulatoriu.

Factorii de risc de apariție a acestora ar trebui să fie luate în considerare atunci când estimarea complicații. Factori de risc comuni includ: vârsta pacientului peste 60 de ani, hipertensiune, dureri persistente, recurente, scăderea tensiunii arteriale, infarct miocardic transmural prevalente, aritmie, violarea hemodinamica, galop, oligurie, a crescut QT. Pentru anumite tipuri de complicații, factorii de risc au fost studiați mai detaliat.

Factorii de risc pentru dezvoltarea fibrilației ventriculare: vârstă - pentru bărbați 50-60 de ani, femei - peste 60 de ani de angină nou debut sau anginei Prinzmetal în perioada preinfarction, reinfarctare, episoade de aritmie în istoria de pierdere o singură dată de conștiință înainte de inspecție, tensiune arterială scăzută (DM 90-100 mm Hg. v.), obezitate, intoxicație cu alcool, administrarea glicozide cardiace terapiei trombolitice (sindromul de reperfuzie), leziune septal ventricular în combinație cu peretele frontal al ventriculului stâng, a crescut QRS complexe. Este important să ne amintim că până la 70% din cazurile de fibrilației ventriculare apar în primele 6 ore ale bolii (cu un vârf - în primele 30 de minute).

Factorii de risc pentru șoc cardiogen: pronunțat, dureri recurente, paroxismul fibrilatie atriala de a efectua un 1: tahicardie 1 ventriculară, bloc atrioventricular complet, o scădere rapidă a tensiunii arteriale și absența recuperării sale atunci când este administrat prednisolon, oligurie, răspândirea rapidă a ritmului și necroza adâncire ( dentiții Q se formează în primele 2 ore de boală). In primele 6 ore boala șoc cardiogenic se dezvolta in 60% din cazuri, timp de 7-12 ore - 10%, 13-24 ore - 10%, de două zile - la 10%.

Factorii de risc pentru dezvoltarea de edem pulmonar: reinfarctizarii transmural masa, hipertensiunea (conservarea hipertensiune în faza acută), o creștere de peste 140 de produs dublu (inima rate x SD / 100) galop protodiastolic, oligurie, lărgime undei P (mai mult de 0,1 s ) și o creștere a indicelui Macroom mai mare de 1,6.

Până la 30% din cazurile de această complicație se dezvoltă în primele 6 ore de boală, de la 7 la 12 ore - până la 12%, de la 13 la 24 de ore - până la 12%.

Factori de risc pentru ruptură de miocard: sex feminin (raport L: D = 3: 1), primul miocardic (transmural), hipertensiune (continuat tensiune arterială ridicată în stadiul de infarct precoce), durere persistentă, recurentă, foarte mare lift ST - deasupra izoliniilor (8-10 mm). În primele 6 ore scade până la 14% din cazuri de ruptură, de la 7 la 12 ore - până la 7%, de la 13 la 24 de ore - până la 7%.

Factori de risc bloc AV: tulburări de ritm, blocarea sistemului de conducere, pierderea tranzitorie a conștienței, creșterea intervalului QT mai mult de 30% din sindromul de sinus prezis, bolnav cu crize aspect asistoliei bifastsikulyarnyh bloc de ramură, o supradoză de anumite medicamente (glicozide digitalice, procainamida , preparate disopiramida, etmozin, lidocaină, propranolol, verapamil, potasiu). In primele 6 ore se dezvoltă până la 40% din blocul AV complet, de la 7 la 12 ore - până la 10%, de la 13 la 24 de ore - până la 9%.

Tratamentul infarctului miocardic (stadiu pre-sanitar)

Sarcinile medic camera de urgenta includ: 1) ameliorarea durerii: 2) măsuri care vizează limitarea zonelor de necroză 3) prevenirea și tratamentul complicațiilor pun în pericol viața: 4 transportul pacientului la cel mai apropiat spital CCU (Figura 2b) ..

Pentru a limita stresul și leziunea miocardică ischemică aplică: sublingual nitroglicerină sau intravenos (la o viteză de .25-0.65 ug / min) pentru perfuzie (1 comprimat la fiecare 15 minute, la nu mai puțin de DM 100 mmHg ...) controlul tensiunii arteriale; antihipoxine (pirocetamină o dată într-o doză de 150 mg / kg picurare intravenoasă sau oxibutirat de sodiu la o doză de 50 mg / kg); la sindromul hiperkinetic (tahicardie sinusală, creșterea tensiunii arteriale) obzidan administrată la o doză de 20 mg sublingual (sau intravenos, în doză de 0,1 mg / kg până la 50-100 ml de soluție fiziologică de clorură de sodiu 0,9%, sub controlul frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale). În faza acută a MI (înainte de unda Q pe ECG) în absența contraindicațiilor arată terapiei trombolitice sistemică.

Utilizarea terapiei trombolitice este utilă atunci când atacurile anginoase mai mult de 30 de minute, însoțită de creșterea (sau scăderea) segment ST în două sau mai multe ECG conduce nu mai târziu de 4 ore de la începutul atacului.

Contraindicații: 1) accident vascular cerebral hemoragic, transferat în ultimele 6 luni sau alte boli organice ale creierului (hemangioame, tumori etc.); 2) hipertensiune arterială crescută, în special la vârstnici (peste 65 de ani); 3) sângerare internă, diateză hemoragică. Alte contraindicații sunt considerate relative.

sunt utilizate în prezent următorii agenți trombolitici: streptokinază (avelizin) celiase, strepodekaza, urokinaza și alți agenți din prima generație, activator de plasminogen tisular și complex (a doua generație) plasminogen streptokinază. Streptokinaza (avelysin, celiaz) este administrată prin picurare intravenoasă într-o doză de 15 milioane de unități. timp de o oră, streptodează la o doză de 3 milioane ME stronțiu intravenos, activator de plasminogen tisular într-o doză de 100 mg picurare intravenoasă timp de 3 ore.

Complicațiile terapiei trombolitice sistemice: 1) hemoragii, în special hemoragii periculoase în creier (apar în 0,5-1% cazuri); 2) sindromul de reperfuzie (în special aritmiile de reperfuzie, inclusiv fibrilația ventriculară); 3) retromboză și reinfarcție (2-3 săptămâni).

Prevenirea complicatiilor terapiei trombolitice: 1) pentru a evita înțepături și cateterism vaselor mari, ulcer gastric și duodenal 12 ulcer prescrie tratamentul antiacid; 2) medicamentele antiaritmice (lidocaină, ornidă etc.) sunt utilizate pentru a preveni aritmii de reperfuzie.

Pentru prevenirea tahicardie ventriculară și fibrilația ventriculară, lidocaina este administrată într-o doză de 300-600 mg (80-100 mg intravenos, doza de repaus intramuscular), combinat cu ornid la o doză de 100-150 mg intramuscular (scăderea tensiunii arteriale la 30 mg prednisolon intra i.v.) și produce terapie cu laser.

Pentru prevenirea administrării utilizarea edem pulmonar a 2 ml de soluție 2% din Promedol sau 1 ml dintr-o soluție 1% de morfină intravenos sau intramuscular, nitroglicerină sublingual într-o doză de 4-6 mg / oră sau intravenos, în doză de 0,65-0,95 g / min. Cu o scădere a tensiunii arteriale sub 90 mm Hg. Art. reduceți rata de administrare, adăugați prednisolon la sistem și, dacă este necesar, norepinefrina sau dopamina. Cu hipertensiune arterială severă prescrieți vasodilatatoare, administrate intravenos 20 mg de lasix.

Pentru prevenirea șoc cardiogen adevărat unghi picior de ridicare recomandat 15. reopoligljukin intra intravenos la o doză de 100-150 ppm pentru corectarea BP - prednisolon, noradrenalina intravenos (pe reopoligljukin).

Pentru prevenirea rupturii miocardice recomandate de atribuire beta-blocante în sindromul hiperkinetic, administrarea de inhibitori ai enzimelor proteolitice (gordoks 100.000 de unități. Intramuscular sau intravenos contrycal la 40 000 de unități. / Zi, pantripina la 180 u / zi).

BG Apanasenko, A.N. Nagnibeda







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: