Primele semne de atac de cord

Sindromul clinic al infarctului miocardic a fost descris pentru prima dată de Obraztsov în 1909 și mai târziu în 1912 de American Herrick, inițial asemănător cu angina pectorală. deoarece cel mai adesea începe cu o stare de anginoză (status anginosus).

Durerea este primul semn al unui infarct

Durerile sunt de aceeași natură ca și cea a anginei, ci ca o regulă, au o durată considerabilă (în loc de secunde sau minute - ore, chiar zile) și, de obicei, o intensitate mai mare. Este adevărat că există cazuri de infarct, însoțite de dureri relativ slabe sau complet fără durere (atac de cord nedureros). Prin urmare, durerea este un prim semn important al unui infarct, dar acestea nu sunt necesare. În infarctul miocardic, a confirmat în secțiune, durere, datele noastre indică faptul că au avut loc în 92% din cazuri. De fapt, de fiecare dată când un atac sever de angină pectorală, nu putem prezice dacă va curând (și apoi infarct miocardic nu se dezvolta in mod normal) peste, sau, continuă și în creștere, se va muta în anginosus starea de imagine (și apoi a găsit primele semne ale unui atac de cord). Unele informații de referință în acest sens, asigură un efect terapeutic al nitroglicerinei: așa cum este cunoscut, angina obișnuită după nitroglicerină (alte vasodilatatoare) este oprit după câteva minute, în timp ce efectele anginoase în nitroglicerina infarctul miocardic nu are niciun efect.

Rezultă că diferența dintre atacurile de angină pectorală și primele semne de infarct miocardic este reversibilitatea procesele patologice care conduc direct la un sindrom de durere. În broasca toracică, aceste procese au un caracter pe termen scurt, insuficiența coronariană acută pe care o produc în curând trece. Atunci când schimbările de stare anginoase care contribuie la dezvoltarea insuficienței coronariene acute, sunt ireversibile, ele dețin cu fermitate și numai cu trecerea timpului sunt compensate într-o măsură mai mare sau mai mică din cauza altor mecanisme fiziologice. Patogeneza stării de anginos și angina pectorală este în esență aceeași, doar factorii patogeni în primul caz au un efect mai intens, prelungit.

Care sunt primele semne ale unui atac de cord care diferă fundamental de angina pectorală?

În legătură cu cele de mai sus, se pune întrebarea dacă există motive suplimentare pentru a avea nici o valoare pentru angină pectorală, și joacă un rol în atac de cord. Se crede că această cauză se formează în trombul arterelor coronare. Infarctul miocardic este în general văzută ca rezultat al trombozei acute ale arterelor inimii. O astfel de reprezentare îndreptățește diferențiază fundamental anginei pectorale (în care are loc tromboza arterei coronare) a unui atac de cord, ca urmare a ocluziei persistentă a coronarieni maselor lumen trombotice.

Tromboza, arterelor coronare desi gasit in miocardic de multe ori, dar nu întotdeauna (în 30% din cazuri, un cheag de sânge nu este găsit în miocardică). În plus, apare mai târziu în timp. Deci, desigur, nu poate fi redus la un infarct miocardic, tromboză arterială coronariană. În același timp, în mod evident, tromboză pierde o semnificație universală pentru delimitarea acestor forme de insuficiență coronariană acută, care stau la baza angina pectorală și infarctul miocardic. trombilor arterei coronare, de obicei, nu este cauza închiderii lumenului, și consecința acesteia. Nu poate fi negat că obstrucția coronariană poate fi uneori provocată de un tromb. Mai ales evident că priza trombotica format în artere aterosclerotice ingustate porțiune (sau o porțiune a spasmului sale lungi), în cel mai înalt grad poate agrava insuficiență coronariană acută, convertiți într-o ocluzie coronariană prelungită. Astfel, formarea de trombus în ateroscleroza coronariană este un semn distinctiv foarte semnificativ de calitate în patogeneza de atac de cord, comparativ cu condițiile de apariție a anginei pectorale.

De o mare importanță în miocardic are un grad de ateroscleroza, formarea de mari plăci aterosclerotice multistrat proeminente în lumenul vasului coronarian, și închizând-o. Uneori, joacă rolul de ocluzie a masei lumen păstoasă în descompunere cauzate de placi aterosclerotice sau leziunile ateromatoase descompună hemoragie ulceroasă in peretele arterei afectate când hematomul se umflă stratul interior al peretelui arterial.

Infarctul miocardului poate fi, de la început, însoțit de o dispnee severă (status asthmaticus). O varianta astmatica a unui atac de cord, de obicei, nu insoti durerea. Motivul pentru dezvoltarea dispneei în loc de evenimente anginoase rezultă din explicația dată mai sus a variantei nedureroase a bolii. Durerea în cazul unui atac de cord depinde de dezvoltarea acută a contractilității inimii și de scăderea presiunii care rezultă, ceea ce crește starea generală a hipoxemiei. Hipoxemia afectează proprietățile de oxidare-reducere a miocardului în ambele părți ale inimii. Astfel, insuficiența ventriculului stâng se poate transforma în insuficiență cardiacă totală, care de obicei agravează starea astmatică.

Uneori statutul de anginos este înlocuit de o stare astmatică. Acest lucru apare atunci când ischemia care a dat naștere la sindromul durerii se termină cu necroza mai rapidă a părții mari a mușchiului cardiac și dezvoltă o insuficiență ventriculară stângă acută. durere Shift și breathlessness nu poate fi considerată ca o modificare a „echivalente“ ale tulburărilor coronariene (faza inițială de ischemie și o fază ulterioară a leziunii miocardice necrozate). Astmul apare numai cu infarcturi extinse sau cu infarcturi care se dezvoltă pe fundalul modificărilor cronice ale miocardului cronic (cardioscleroză). În ultimul caz, starea astmatică nu în sine nu vorbește despre imensitatea infarctului. Dezvoltarea astmului în locul anginei pectorale sau a modificării astmului este un semn prognostic foarte grav. ateroscleroza coronariană mai extinsă decât mușchiul cardiac, prin urmare, mai deteriorat și mai puține șanse de circulație colaterale, mai frecvente varianta de astm atac de cord.

Semnele nervoase ale unui atac de cord

De multe ori, la începutul infarctului miocardic însoțit de o serie de neuro efecte ascuțite cerebrale (vertij, sincopă, starea de excitație sau inhibiție psihiatrică, vărsături natura cerebrală, durere de cap). Uneori, primele semne de atac de cord sunt foarte asemanatoare cu un accident vascular cerebral: note paralizare stare, confuzie, există încălcări ale zonelor cu motor (sub formă de pareze, și, uneori, chiar paralizie a membrelor) sau centre bulbare (cu tulburări de vorbire, vedere). Astfel de forme "cerebrale" de infarct acut pot fi luate pentru o boală primară a creierului.

Șoc, scăderea tensiunii arteriale

În cele din urmă, acordați atenție rolului șocului și colapsului, care este adesea însoțit de un atac de cord. În acest caz, trebuie să existe o întrerupere semnificativă a alimentării cu sânge a creierului, ceea ce poate duce la dezactivarea anumitor funcții. Importanța hipoxiei a fost sugerată în legătură cu insuficiența cardiacă. Tulburările cerebrale pot fi numite reflectate sau reflexive. Este greu de spus care dintre aceste explicații are cea mai mare bază; este posibil ca în diferite cazuri patogeneza tulburărilor cerebrale să fie diferită. Un studiu patogistic al creierului persoanelor care au murit de un atac de cord a scos la iveală o serie de schimbări. Odată cu dezvoltarea simultană, în unele cazuri, arterioscleroza arterelor cerebrale și simptome cardiace de stagnare este fixat hemoragiile mici, precum și focii ischemice în anumite regiuni ale creierului; trombi și hemoragii majore din creier nu au fost detectate.

Pentru colaps sever cardiogenic în wheezing caracteristic miocardic in plamani, tuse sufocantă și edem pulmonar în final cu eliberarea de sputa spumoasa, pătat cu sânge. Presiunea venoasă crește în astfel de cazuri, iar ficatul din cauza stagnării crește. Acesta din urmă este mai frecvent observat cu un infarct care prindă ventriculul drept sau afectează mușchii papilari, ceea ce duce la o imagine a defecțiunilor funcționale ale supapelor atrioventriculare.

Un prim semn tipic al unui atac de cord este scăderea tensiunii arteriale. Apare cel puțin 90% din cazuri, deci nu numai în colapsul cardiogen. În primele ore, tensiunea arterială poate fi crescută (efectul excitației șocului este reacția compensatorie?). Dar foarte curând - în orice caz până la sfârșitul primei zile - tensiunea arterială începe să scadă. Acest lucru este evident în special la pacienții care au hipertensiune arterială înainte de un atac de cord. Presiunea sistolică scade predominant, hipertensiunea "decapită", dar de asemenea, deși, într-o măsură mai mică, presiunea diastolică scade. Cu cât infarctul miocardic este mai extins, cu atât mai multă hipotensiune are loc mai repede, atinge o mai mare măsură și durează mai mult timp.

Articole similare

Pagina anterioară