Mecanismele de debut și dezvoltare a bolii (patogeneză)
Patogeneza comă hipotiroidică este complexă și multifactorică. În orice caz, există o adâncire a tuturor modificărilor patofiziologice caracteristice hipotiroidismului necompensat. Într-o formă simplificată, vorbim despre astfel de mecanisme de bază.
Lipsa pronunțată a producției de tiroxină conduce în mod natural la o scădere a conținutului intracelular al triiodotironinei și, în consecință, la efectele sale metabolice.
Hipometabolismul din sistemul nervos central încalcă direct funcționarea acestuia, schimbând starea mentală a pacientului.
Termogeneza și hipotermia scăzute reduc sensibilitatea țesutului nervos la hipercapnie și hipoxie cu dezvoltarea insuficienței respiratorii, care, la rândul său, perturbă respirația celulară în sistemul nervos central.
Hipometabolizarea miocardului se manifestă prin efectele izotropice și cronotrope negative, o scădere a volumului minut, dezvoltarea insuficienței cardiace pe fundalul unei rezistențe vasculare periferice crescute.
Creșterea permeabilității vasculare și sindromul de producție inadecvată (excesivă) de vasopresină contribuie la perturbarea echilibrului hidroelectric-apă. Aceasta duce la "intoxicarea cu apă" (în spațiul extravascular) și la hiponatremie.
În absența tratamentului, se adaugă insuficiență suprarenală, apare hipovolemie și hipotensiune.
Imaginea clinică a bolii (simptome și sindroame)
Coma cutanată, de regulă, se dezvoltă treptat pe fundalul amplificării simptomelor hipotiroidice tipice. Creșterea inhibării, somnolență, adinamie, răceală, paloare, uscăciune și umflarea pielii, hipotermie. Alăturați-vă bradypnoe, oligurie sau anurie, insuficiență cardiacă, hipotensiune arterială severă, reflexii tendonului dispar.
În procesul de examinare clinică a pacientului, se pot distinge următoarele sindroame principale:
hipometabolice (obezitate, scăderea temperaturii corpului sub 35,5 ° C și, uneori, 30 °);
tulburări cardiovasculare (bradicardie pronunțată, umplerea cu impuls slabă, scăderea tensiunii dintilor pe ECG, hidropericardie, scăderea sistolică a BP);
hipoventilație - hipercapnie (scăderea frecvenței mișcărilor respiratorii, hipoxemie, hipercapnie, acidoză respiratorie, sindrom de apnee în somn);
oprirea sistemului nervos (o stupoare crescândă treptat în comă, dispariția reflexelor tendonului);
tulburări ectodermice (piele uscată, nuanță cerată, alopecie, păr friabil și unghii, hiperkeratoză în articulațiile ulnare și genunchi);
edematos (umflare densă a feței și a extremităților, hiponatremie, posibila retenție urinară urinară);
anemic (deficit de fier hipocrom sau anemie macrocitară);
insuficiența hormonilor contrinsulari (hipoglicemia);
tulburări ale sistemului digestiv (hepatomegalie, megacolon, posibila dezvoltare a obstrucției intestinale dinamice).
Diagnosticul bolii
Recunoașterea comă hipotiroidie nu este dificil numai cu tabloul clinic tipic și orientări clare anamnestice privind tratamentul de substituție cu levotiroxina sau în curs de tiroidectomie (rezecția tiroide) sau terapia cu iod radioactiv. În alte cazuri, situația pentru practicant poate fi dificilă. Dificultatea principală în diagnosticul acestui tip de comă este asociat cu severitatea stării generale a pacienților, ceea ce face dificilă pentru a finaliza un studiu, precum si necesitatea unui tratament imediat, fără a aștepta verificarea de laborator de hipotiroidism. Mai mult decât atât, uneori, există anumite abateri de la curs clinice tipice, complică și mai mult diagnosticul. Acesta poate fi absența oricăror semne de conducere, de exemplu, hipotermie (cu procese infectioase-inflamatorii concomitente), bradicardie (în insuficiența cardiacă severă) și hipotensiune (dacă boala hipertensivă prelungită).
Studiile suplimentare relevante pot dezvălui:
scăderea semnificativă a concentrațiilor serice ale fT4 și (f) T3, creșterea TSH (cu hipotiroidism primar);
anemie, creșterea hematocritului, leucopenie;
hipoglicemia, hiponatremia, hipercolesterolemia;
creșterea conținutului anumitor enzime (creatin fosfokinază, aminotransferaze);
hipercapnia, acidoza respiratorie;
cardiomegalie, hidropericardie, mai puțin frecvent - hidrotorax, ascite;
scăderea volumului tiroidian sau lipsa acestuia într-un loc tipic;
scăderea nivelurilor serice ale cortizolului.
Diagnostic diferențial. În legătură cu aceste dificultăți, poate fi necesară diagnosticarea diferențială a comăi hipotiroidice cu un număr de afecțiuni patologice, în special:
sindromul nefrotic, insuficiența renală cronică;
insuficiență cardiovasculară acută de altă origine, incluzând infarctul miocardic și tamponada cardiacă;
encefalită, tulburare de circulație cerebrală;
obstrucție intestinală obstructivă;
hipocorticism, inclusiv. secundar (pe baza hipopituitarismului).
Tratamentul bolii
Ca și în cazul altor condiții critice, este necesară internarea urgentă a pacientului în unitatea de terapie intensivă. Programul curativ pentru coma hipotiroidă include următoarele direcții principale.
Terapia de substituție cu medicamente ale hormonilor tiroidieni: levothyroxine 300-500 mcg IV, în următoarele zile - 50-100 mcg / zi IV; dacă administrarea parenterală nu este posibilă, utilizați un tub nasogastric; litiotironina în prima zi de 50 μg la fiecare 8 ore prin tubul nazogastric, în următoarele zile - 50 μg / zi la fiecare 12 ore; Cu toate acestea, această tehnică, conform unor date, este însoțită de o creștere a mortalității. Tratamentul cu medicamente hormonale tiroidiene este efectuat sub controlul ECG, mișcări puls și respiratorii, tensiunea arterială, temperatura corpului; la pacienții vârstnici pentru siguranță încep cu doze mai mici. Utilizarea glucocorticoizilor (simultan cu hormonii tiroidieni sau chiar înainte de acestea!): Hidrocortizonul hemisuccinat 50-100 mg la fiecare 6-8 ore in / in; prednisolon 15-30 mg la fiecare 6-8 ore IV.
În cazul dinamicii pozitive a stării pacientului, dozele de glucocorticoizi sunt reduse treptat. Combaterea hipoventilării și hipoxiei: nicetamidă (cordiamină) 2-4 ml la fiecare 6-8 h IV; inhalarea oxigenului umezit; ventilația artificială a plămânilor (necesară în majoritatea cazurilor în momentul recuperării conștienței). Corectarea hipotermiei. Se recomandă încălzirea pasivă a pacientului (la temperatura camerei până la 25 ° C). Încălzirea forțată poate agrava starea pacientului!
Terapia simptomatica: pentru a corecta hipoglicemia introducerea / 40% glucoză soluție a fost de 20-40 ml, și - 5% glucoză soluție / picurare la 1 l / zi; în cazul anemiei critice (concentrația hemoglobinei este mai mică de 50 g / l) - transfuzie de celule roșii din sânge; cu hipotensiune arterială severă înaintea urcării terapiei cu hidrocortizon, dacă este necesar, angiotensinamidă administrat la rata de 4 g / min / picurare (grup de agoniști vasoconstrictoare contra!); pentru a induce diureza - furosemid 40-120 mg / in; antibiotice cu spectru larg la doze terapeutice (chiar și în absența oricăror semne clare ale proceselor infectioase-inflamatorii).
Prognoza. Hipotiroidul comă este una dintre acele condiții critice care sunt mai dificil de tratat. Din păcate, letalitatea atinge 40-60%, chiar dacă măsurile de tratament sunt inițiate la timp. Factorii prognostic nefavorabili sunt vârsta înaintată, bradicardia stabilă și hipotermia progresivă. Prin urmare, toate subliniază importanța excepțională a prevenirii acestei complicații, ale cărei principii sunt simple și de înțeles: diagnosticarea precoce a hipotiroidismului și terapia de substituție adecvată pe tot parcursul timpului.
Ce doctori ar trebui să contactez?
Literatura utilizată
1. Efimov A.S. Komissarenko I.V. Skrobonskaya N.A. Endocrinologie de urgență. - M. Medicine, 1982. - 208 p. 14.
2. Balabolkin M.I. Lukyanchikov VS Clinica și terapia condițiilor critice în endocrinologie. - Kiev: Sănătate, 1982. - 152 p.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: