Acasă | Despre noi | feedback-ul
Sistemul imunitar al mamiferelor este de o mare autonomie-Ness în recunoașterea și eliminarea antigenelor, dar în același timp, sub controlul de mediator neuroendocrin și de acțiune OMS pentru a asigura sale armonioase și adecvate funcției-onirovanie.
Este bine cunoscut, de exemplu, că atunci când diabetul dezvoltă o imunodeficiență pronunțată; corticosteroizii sunt utilizați pe scară largă ca imunosupresoare și medicamente antiinflamatoare etc.
Multe funcții ale imunococitelor sunt realizate cu participarea a peste 30 de hormoni și mediatori. Este cel mai mare in sistemul imunitar acest organism rol cent-eral lui - generatoare de timus timosin (timarin, factorul timic etc.) necesare pentru maturizarea limfocitelor T.
Mediatorii asigură localizarea celulelor în apropierea antigenelor, sporesc sau suprimă activitatea funcțională a celulelor imunocompetente. Starea imunologică a animalelor trebuie evaluată în unitatea funcțională cu sistemul neuroendocrin (vezi capitolul 11, "Fundamentele endocrinologiei clinice").
toleranta imunologica - un fenomen opus răspunsurilor imunologice, este baza pentru înțelegere, în care sistemul imunitar nu formează în mod normal, o auto-antigene, adică, este într-o stare de toleranță la materiale „proprii“ țesături și cu lipici exacte ... Cu toate acestea, o cantitate foarte mică de anticorpi împotriva auto-antigeni din sânge are o constantă, iar activitatea autoanticorpilor suprimate, evitând astfel tulburările autoimune pronunțate sănătatea animală. Dimpotrivă, "ruperea" toleranței la autoantigeni este o formă definită de patologie autoimună.
Sa constatat că inducerea toleranței imunologice apare sub influența antigenilor, este specifică și se răspândește numai la inducerea antigenilor; la alte antigene organismul tolerant este imunologic activ. Toleranța imunologică nu funcționează pe principiul "tot sau nimic", sunt posibile diferite forme de dezvoltare a fenomenului. Toleranța este considerată ridicată atunci când transplantul de piele donator supraviețuiește mai mult de 50 de minute, parțial - la non-respingere în 60-90 ani și slab - mai puțin de 60 de zile.
Factorii decisivi în inducerea toleranței sunt perioada ontogenezei, în timpul căreia apare acțiunea antigenică, tipul antigenului, doza și lungimea de ședere în organism.
Toleranța poate fi indusă nu numai în perioada embrionară, dar și în perioada postnatală timpurie (adaptivă). Conceptul de perioadă adaptivă este condiționat: cu o creștere a dozei de anthigen, aceasta poate dura în mod substanțial. Cu cât există mai multe diferențe genetice între beneficiar și transplant, cu atât mai dificilă este toleranța. Toleranța exprimată și prelungită este uneori obținută numai între specii de animale legate în mod filogenetic. Devine mai ușor, cu cât relația dintre donator și beneficiar este mai apropiată, iar diferența de antigene de transplant joacă un rol important în acest sens. Pentru toleranță importantă prezența continuă de menținere sub antigenului asupra deoarece starea de toleranță durează atât timp cât organismul receptor este reținut de antigen, care se poate extinde injecțiile repetate. Toleranța dispare odată cu dispariția antigenului. Aceasta are loc în toate (sau majoritatea) ale complexelor antigen de intrare, în care sistemul B (răspuns cu anticorpi, imunitatea umorală) poate fi într-o stare de toleranță și de sistem T (respingerea transplantului-ta) - nu, și vice-versa.
Este posibil un transfer de toleranță adaptabilă: transferul celulelor de la animale tolerante la alții anulează starea lor tolerantă. Sa observat că administrarea repetată de doze mici de antigeni asigură dezvoltarea toleranței la fel de eficientă ca administrarea de doze mari.
Într-o stare adultă, toleranța imunologică poate fi indusă de medicamente. Astfel, ciclofosfamida este utilizată pentru a induce toleranța la eritrocitele străine.
În dezvoltarea toleranței, trebuie avut în vedere rolul limfocitelor T și B, genotipul animalelor.
În transplantul pielii alogene sau xenogene, un donator respinge respingerea transplantului. Primele două zile în clapa pielii alogene sunt stabilite circulația sângelui și 4-5 zile se pare că s-au stabilizat. În ziua 6-a 7-a, alogrefa devine edeme și aspectul său se înrăutățește. Mai târziu, se întărește, se schimbă culoarea, suferă degenerare și distrugerea completă a epiteliului până în ziua 10-11. Un transplant secundar de la același donator este respins aproximativ de două ori mai rapid decât primul (fără o perioadă latentă).
Cu toate acestea, transplanturile syngeneice se înrădăcinează și se depozitează mai mult decât cele alogene, în special cele xenogene. Există diferențe semnificative în supraviețuirea liniilor hibride heterozigote de diferite generații. În plus față de MHC la mamifere, există alte structuri ale genetic Kie controlează sinteza genelor anti-grefare (loci histocompatibilitate haplotip, fenotip), media-ing valoare tastarea histocompatibilitate donatorului și re-tsipienta.
Sunt cunoscute două mecanisme efectoare principale ale respingerii transplantului, care sunt rezultatul reacțiilor sistemice în țesutul limfoid. Într-o etapă timpurie în jurul transplantului și în limfocitele vaselor și a celulelor asemănătoare limfocitelor, se acumulează histiocite, macrofage și celule plasmatice. În cea de-a doua etapă, se produce infiltrarea grefei, urmată de distrugerea, înfundarea vaselor și decesul cauzat de ischemie.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: