Din punct de vedere histologic, peretele aortic este format din trei straturi: intima, medica tunica și adventitia. Grosimea peretelui în secțiunea ascendentă este de aproximativ 2 mm. Grosimea intimei este de obicei de 130 μm și este căptușită cu un strat continuu de celule endoteliale, procesele cărora sunt orientate astfel încât să reziste efectului de forfecare al fluxului sanguin. În absența unei membrane elastice interne formale, aceste procese conectează intima la carcasa de mijloc.
Învelișul de mijloc, ca strat rezistent la presiunea din aorta, este cea mai puternică componentă a peretelui aortic, cu o grosime medie de 1,2 mm în secțiunea ascendentă. Componentele sale structurale sunt fibre elastice și colagen, care reprezintă în mod individual 20-30% din volumul total al peretelui aortic. Celulele musculare netede sunt de 5%. Celulele musculare netede sunt singurele celule din mediu care sunt sursa tuturor componentelor acestui strat, în timp ce fibroblastele din cochila mediană nu sunt în mod normal găsite. În segmentul ascendent al aortei, celulele musculare netede sunt poziționate oblic, asigurând o rezistență sporită. Distal, ele sunt localizate circular, îndeplinind astfel rolul musculaturii circulare. Interrelația funcțională a celulelor musculare netede ale aortei cu plăci elastice a fost studiată în detaliu de către Stary și Davis.
Plăcile elastice sunt membrane fenestrate concentrate (lamele), ale căror fibre proprii sunt împletite. Straturile sunt ținute împreună prin fibre intermediare. Atât fibrele elastice lamelare cât și cele elastice sunt înconjurate de o rețea de fibre de colagen subțiri.
Învelișul de mijloc are cea mai mare grosime din aorta proximală până la gura arterei fără nume, unde se găsesc 58 de unități lamelare. La mamifere, stratul elastic în aorta ascendentă aproximativ de două ori mai gros ca și în abdomen, în cazul în care există 26 - 28 de unități lamelare. In timpul grosimii medii ontogeniei în aorta toracică este aproximativ dublată cu numai o mică creștere a numărului de unități lamelare. Spre deosebire de aorta proximală, în aorta distală această îngroșare apare în principal datorită creșterii numărului de celule musculare netede și a colagenului. Ramurile aortice vaselor arch pelvisul si extremitati sunt caracterizate printr-o predominanță a elementelor elastice în propagarea mănunchiului de-a lungul aortei sunt mai predispuse să fie implicate în acest proces decât arterele viscerale.
Un studiu recent a fost axat pe o altă componentă prost înțeleasă a cochiliei de mijloc aortice - microfibrili. Se crede că principala componentă a acestor microfibrili este glicoproteina recent descoperită, fibrilina, ale cărei lanțuri moleculare formează o rețea de fibre individuale care înconjoară elastina amorfă a mediilor aortice.
În prezent, procesul de elastogeneză este după cum urmează. Mai întâi, se formează grinzi de microfibrili între celulele musculare netede și monomerii tropoelastinelor care se așează pe ele. Apoi, tropoelastina este transformată în elastină, iar legăturile încrucișate sunt formate cu formarea unei componente amorfe a fibrelor elastice. În cele din urmă, acestea se îmbină, formând o placă elastică matură cu microfibrili, situată în principal pe periferia fibrelor. Microfibrile servesc drept cadru pentru depunerea elastinei și sunt complet acoperite de aceasta, formând inele concentrice ale cochiliei de mijloc a aortei.
Plăcile laterale elastice lamelare separă mediile aortice de stratul subțire adventițial. Acesta din urmă constă dintr-un țesut conectiv slab, cu o cantitate mică de fibre elastice, celule musculare și macrofage. Vasa vasorum, provenind din rețeaua de vase situate în adventitia, pătrunde în a treia parte a mediei și se separă între straturile exterioare și cele de mijloc ale acesteia. În acest loc se dezvoltă stratificarea. Astfel, a treia treime a aortei este alimentată prin vasa vasorum, în timp ce straturile interioare sunt alimentate prin difuzie din lumenul aortic. La mamifere, prezența vaselor vasa este observată numai în zonele aortei care conțin mai mult de 29 de unități lamelare. Prin urmare, astfel de nave nu se găsesc în aorta abdominală a unei persoane, deoarece conține mai puține unități.
Numitor comun formarea histologic al anevrisme si disectie aortica este considerat un proces degenerativ în mass-media, în grade diferite, deteriorarea elementelor sale structurale. Prezumtivă substrat histologic patognomonice disecției aortice a fost descrisă pentru prima dată în 1928 Gsell, care l-au numit medionekrozom idiopatica, observând pierderea tuturor componentelor structurale ale mediului aortic, o reacție inflamatorie mică, slab exprimat cicatrizarea și absența vaselor din peretele aortic bolnave. Ulterior Erdheim, cazurile de ruptura aortica studiat, mai degrabă decât fascicule a fost lovit de acumulare mukoidopodobnogo chisturi substanță semisolidă asemănătoare cu, și se adaugă la definiția termenului Gsell chistică.
În legătură cu constatările sale, pentru a desemna defectul histologic caracteristic care stă la baza disecției aortice, Gore a propus termenul medioneecroză chistică. Acest fenomen nu a fost singurul atribut al acestui stat. Adevărata necroză a mass-media a apărut numai în locurile de formare acută a hematoamelor intramurale. În cele din urmă, chisturile nu au fost întotdeauna observate. Datele acumulate pentru perioada până în 1976 privind schimbările histologice în disecția aortică au fost rezumate de Gore și Hirst.
După primele studii efectuate de Rottino, Schlattman și Hasleton au comparat din nou membrana medie aortică a subiecților sănătoși și a pacienților vârstnici, precum și pacienții cu disecție aortică. La vârsta de 20 de ani, sa observat progresia fragmentării colagenului și a fibrozei mediilor. Scăderea numărului de celule musculare se corelează puternic cu severitatea fibrozei reparative. Aceste modificări au fost considerate ca urmare a efectelor îmbătrânirii și hemodinamice, precum și a reparațiilor ulterioare, și nu ca un substrat histologic specific al disecției aortice. Aceste modificări nu au putut explica diferențele dintre leziunile primare ale componentelor elastice și musculare, deși prima dintre ele a fost mai pronunțată la pacienții tineri și la sindromul Marfan. Concluzii similare au fost făcute mai târziu de Wilson și Hutchins. Trebuie remarcat faptul că schimbările în vasa vasorum, care, conform lui Gore, au dus la ruperea lor, nu au fost observate de alți cercetători.
Fenomenul de medionecroză ca factor de risc potențial pentru disecția aortică a fost observat la 0-83% din aorta studiată. La pacienții cu sindrom Marfan cu separare proximală, au existat de obicei modificări degenerative mai devreme și mai pronunțate. Date similare au fost obținute de Klima și Larson și Edwards, care au folosit clasificarea histologică propusă anterior de Carlson pentru anevrisme aortice. Doar o mică parte dintre pacienți cu bundle proximal aortic fără sindrom Marfan au fost pronunțate schimbarea Nye (III, clasa IV), în timp ce toate probele prelevate de la pacienți cu sindrom Marfan, caracterizate prin tulburări de clasa IV. In contrast, pacienții cu sindrom Marfan și fără ea la mănunchiul distală a demonstrat modificări mai puțin chistice, dar ateroscleroza mai pronunțată în segmentele respective ale aortei.
Pyeritz și Francke au explicat varietatea extraordinară a manifestărilor clinice ale sindromului Marfan cu diferite leziuni cromozomiale în care sunt localizate genele microfibril. Mutațiile din acest cromozom nu au fost încă studiate pe deplin. În prezent, sindromul Marfan este considerat un continuum fenotipic, un capăt al căruia se îmbină cu populația generală. Alte defecte congenitale ale aortei și a valvei aortice pot intra în acest spectru.
În general, substratul histologic al medionecrozei chistice și varietățile sale nu mai poate fi considerat ca fiind specific pentru disecția aortică. La pacienții care nu suferă de tulburări cunoscute în prezent sau suspectate de degenerare a țesutului conjunctiv al mass-media, așa cum sa dovedit, în principal din cauza uzurii aortei cu inaintarea in varsta si mai ales in hipertensiune arteriala. De ce unii dintre acești pacienți cu aceleași grade de degenerare dezvoltă disecția aortică, în timp ce alții nu, rămâne necunoscut. În schimb, studiile histologice tradiționale ale mediilor aortice ale pacienților cu această sau o patologie a țesutului conjunctiv dezvăluie, de obicei, o degenerare apreciabilă. Cu toate acestea, aceasta nu mai este considerată patognomonică pentru aceste anomalii. Numai daune submicroscopic direct legate de sinteza defectuoasă, asamblarea și încorporarea componentelor elastice sau a colagenului Tunica se întâlnesc aortică această condiție.
Stone C, Borst H. "Disecția anevrismului aortic"
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: