Hipertensiunea cercului mic al circulației sângelui - hipertensiune pulmonară - bibliotecă medicală

Hipertensiunea, circulația pulmonară - o creștere anormală a tensiunii arteriale in vasele pulmonare, precum și în curs de dezvoltare, în legătură cu această stare patologică caracterizată prin perturbarea fluxului sanguin și schimbul de gaze în plămâni, hipertrofia și afectarea funcției de pompare a ventriculului drept al inimii. Izolați venoase, capilare și precapilare (arteriale) H. m. C. Uneori ele folosesc termenul "hipertensiune pulmonară" ca sinonim pentru H. m. dar de obicei sub aceasta din urmă înseamnă o stare cu o creștere a presiunii sistolice (peste 25 mm Hg) în trunchiul pulmonar - hipertensiunea arterială pulmonară. Se poate dezvolta ca izolat, dacă este cauzată de proximal fluxului sanguin cerebral la capilarele pulmonare, și pentru că, înainte de creșterea ei presiunii în venele pulmonare si capilare.







Etiologie și patogeneză. Distinge hipertensiunii pulmonare primare (primar G. m k ...) - boala independent rare (indicat de cel mult 1% din totalul deceselor pacientilor cu cord pulmonar) și secundare sau simptomatice, G. m la k ... - o complicație a unor boli ale inimii, vaselor pulmonare (vasculita, tromboza s, embolia) și sistemul respirator, în special al bolilor pulmonare obstructive cronice (bronșite cronice obstructive și astm bronșic, emfizem). Etiologia primului M. muscovirus nu este cunoscută; ca factori etiologici posibili, se discută abateri genetice (se descriu formele familiale), tulburări hormonale, efecte toxice-alergice (inclusiv medicamente), procese imunopatologice etc.

... Patogeneza H. m este in mod necesar prezent să crească la cel puțin unul dintre cei trei parametri hemodinamici care formează puterea debitului cardiac a tensiunii arteriale, volumul sângelui în patul vascular, rezistența periferică a fluxului sanguin. Creșterea debitului cardiac și Hipervolemia hemodinamice sunt fundamentul G. m. Pentru. Pentru. In defecte congenitale ale ventriculare si septurile cardiace atriala, Eisenmenger complex conductă, arterial despicătură. In alte cazuri, G. m. K. A. Crucial în dezvoltarea sa a rezistentei la fluxul sanguin în vasele pulmonare creștere datorită unei restrângeri organice sau funcționale a clearance-ul total sau datorită creșterii vâscozității sângelui cu policitemie (la pacienții cu eritem și eritrocitoza secundar cu respiratorie deficiență cu hipoxie). Scăderea organică în lumina lumen vascular joacă un rol esențial în dezvoltarea G. m. K. A. După pneumonectomy, cu vasculita ah, tromboza si embolia vaselor pulmonare, obliterarea parțială a acestora și fibroza la pnevmoskleroze ah pulmonare, precum progresia T funcționale primare . m. k. a. rezultatul hipertrofie influenței sale și a sclerozei și stratul muscular al arterelor pulmonare cu îngustare a lumenului.

hipertensiune pulmonară funcțională arteriolelor joacă un rol patogenic major în stadiile incipiente ale H. primar m. Pentru a. Pentru a. și secundar G. m. K. A. Dezvoltarea patologia inimii la stânga și la insuficiență respiratorie. bolile cardiace mitrale, mixom din atriul stâng, fibrilatie atriala cu tachysystole si insuficienta cardiaca ventriculară stângă creează dificultăți de scurgere de sânge din venele pulmonare, ceea ce duce la venos si capilar G. m. Pentru a. Pentru. Ameninț dezvoltarea de edem pulmonar. Cu toate acestea, ca răspuns la presiunea crescută în hipertensiunea venoasă pulmonară apare arteriolelor pulmonare reflexe (Kitaeva reflex), care reduce preaplin capilarelor sanguine si venele, dar în aceste boli duce la apariția precoce a arterial G. m. K. A. Dacă bolile pulmonare obstructive în curs de dezvoltare arterial G. m. k. o. interacționează mai mulți factori patogenice (capilarele de compresie de înaltă presiune intratoracică, porțiune obliterarea vasculară în fibroza zone, creșterea vâscozității sângelui, etc.)., dar conduce spasmul funcțional al arteriolelor apărute ca răspuns la o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în alveole în timpul hipoventilării lor. Aceiași arteriolelor de reacție, care prevede în mod normal pentru schimbul de gaze inutil oprit fluxul sanguin în zone neventilate pulmonare, sta la baza patogenezei arterial și G. m. K. A. Persoanele care stau în atmosfera rarefiată (de exemplu, altitudine de boală).

procese patologice care conduc la G. m. K. A. disociază raportul normal al ventilației și circulația sângelui și schimbul de gaze in plamani, hipertensiunea creează o sarcină mai mare pe inima dreapta. Cu cât gradul de hipertensiune arterială pulmonară este mai mare, cu atât mai mult este efectuată ventriculul drept, în special în efort fizic, atunci când presiunea este în continuare crescută prin creșterea debitului cardiac. Acest lucru conduce la hipertrofie ventriculară dreaptă și degenerare, care este cauzată de hiperactivitate, care, în ceea ce privește insuficiența respiratorie se dezvoltă rapid și devine cauza insuficienta cardiaca dreapta. Cu hipertensiune arterială datorată patologiei sistemului respirator sau a vaselor pulmonare, astfel de modificări ale ventriculului drept sunt calificate drept inimă pulmonară.

Imagine clinică și diagnostic. Când G. m. Pentru. Pentru. Orice natura marcata dispnee, cianoza poate fi difuză, iar când arterial pronunțat G. m. To. Pentru a. În inima durerii datorate distensia pereților trunchiului pulmonar. Cu toate acestea, în cazul secundar G. m. K. A., Aceste simptome nu sunt specifice (care poate fi o manifestare a bolilor primare sau concomitente) și interpretate corect numai în comparație cu alte date privind disponibilitatea și natura G. m. K. A. semne clinice fiabile venoasă și capilară G. m. la. a., la pacientii cu boli de inima sunt „stagnant“ crepitante in plamani pe fondul dispnee cu palpitații și respirație profundă (polypnoea), ortopnee, model cu raze X de sânge de umplere a venelor excesive, interstițial sau alveolar yarnogo edem pulmonar și ocazional hemosiderozei (umbre granulate in plamani datorate depozitelor hemosiderina).

Manifestările specifice ale arterial G. m. K. A. Include câștig, focalizarea și clivaj II sunet cardiac peste trunchiul pulmonar, semne de hipertrofie și (sau) dreptul inimii ventricul dilatare (conform palpare, percuție, examinărilor instrumentale) în cazul în care există vicii organice supapa tricuspidă și supapa trunchiului pulmonar. Cu hipertensiune pulmonară posibilă insuficiență relativă acută a acestor valve, care determină apariția, respectiv zgomotul sistolic în proiecția valvei tricuspide în zgomotul și proiecția valvei pulmonare diastolic (zgomot Steele).







Boala cardiovasculară primară se găsește de obicei la persoanele cu vârste cuprinse între 10 și 40 de ani, femeile tinere fiind mai predispuse să se îmbolnăvească în rândul adulților. Boala se dezvolta treptat, se manifesta inițial doar oboseală, slăbiciune generală, urmată de dificultăți de respirație, care este principala plângere a pacienților, progresează rapid, și în termen de câteva luni de la apariția sa limitează valoarea muncii prestate de către pacient în afara auto-service și mersul pe jos lent. Adesea există dureri în piept în timpul activității fizice, uneori tuse uscată neaderentă (tuse), rareori hemoptizie; unii pacienți se plâng de amețeală, leșin și. Într-o serie de cazuri, principalul muscovirus M. este combinat cu sindromul Raynaud (vezi sindromul Reynaud). Spre deosebire de formele cele mai simptomatice ale lui G. m. Pentru a. Pentru a. Cianoză H. primar m. K. A. Apare mai târziu, pe fundalul dispnee deja marcate și semne evidente de hipertrofie a ventriculului drept al inimii. Cianoza are adesea o nuanță violet, de obicei, de remarcat la început doar pe față și în lojele subunghiaii și doar la stadiul de sclerozei multiple si pulmonare arterelor devine întunecat și larg răspândite. Percuția și auscultarea plămânilor nu dezvăluie o patologie semnificativă. Când ascultați inima, este detectată tahicardia. o creștere bruscă a accentului și despicarea tonul inimii II a trunchiului pulmonar, uneori zgomotul sistolice și diastolice la baza inimii, forțând exclude noi G. m. k. o. cu defect septal atrial. Spre deosebire de G. m. Pentru. Pentru. În acest viciu, examinarea cu raze X a plămânilor în timpul inițial G. m. K. A. Nu a reușit să detecteze pulmonar model de îmbogățire în legătură cu congestie vasculară, și, dimpotrivă, epuizarea substanțială în regiunile periferice.

arterial secundar G. m. K. A. În patologia vaselor pulmonare pot dezvolta acute și subacute, uneori, un flash (cu tromboembolism pulmonar masiv) cu rezultat rapid fatal. Diagnosticul hipertensiunii pulmonare acute în curs de dezvoltare se bazează pe tabloul clinic al bolii pulmonare acute de inima si simptom al unui proces de boala care stau la baza - cea mai mare de tromboembolism pulmonar. In bolile cronice respiratorii G. m. K. A. O primă tranzitorie, apoi devine stabilă și dobândește evoluție progresivă, care se manifestă dispnee în creștere, o reducere semnificativa a tolerantei la efort, creșterea cianoză difuză, semne de hipertrofie a ventriculului drept.

In scleroza etapa exprimata si arterele pulmonare (atât primare cât G. m. K. A., Precum la pacientii cu patologie pulmonara) format simptom al manifestărilor sale, cunoscut sub numele de sindromul Ayers. Plumb în acest simptom este pronunțat, uneori „de fier“ cianoză difuză, în creștere rapidă la cea mai mică exercitare - insuficiență respiratorie semn de difuzie. În plus, sunt observate scurtarea respirației, policitemia, semnele clinice ale hipertensiunii arteriale pulmonare foarte mari și hipertrofia semnificativă a ventriculului drept al inimii. Acestea din urmă manifestă comoție peretelui toracic anterior în timpul sistolei cardiace (impuls cardiac), uneori bombat peretelui toracic în zona sternului, ventriculul drept pulsație epigastrică (vizibil sau determinate prin palpare), și creșterea limitelor de extindere a dimensiunii transversale a inimii. În creșteri cardiace decompensate pulmonare venoase de presiune, venele gatului umflate, a crescut dimensiunea ficatului, există și alte semne de insuficienta cardiaca dreapta.

Pentru detectarea precoce a dezvolta lent G. m. To. Pentru a. Este necesar să se afle în mod specific simptomele sale atunci cand examineaza pacientii cu boli cardiovasculare și bronhopulmonare (în special cu insuficiență respiratorie, policitemie), precum și examenele preventive ale populației (pentru detectarea timpurie a H. primar m. C.), utilizând stadiul ambulatoriu al diagnosticului de cercetare electrocardiografică și radiografică. ECG-ul este detectat înainte de axa întreaga devierea spre dreapta, care apare mai târziu ghearelor înalt P II și III în sondele standard, (P-pulmonale) și semne de hipertrofie, si apoi dreapta ventricul supratensiune (Fig. 1) a arătat. Atunci când cu raze X a toracelui pot fi găsite în modificările menționate mai sus, în caracteristica pulmonare venoase si capilare G. m. Pentru a. Pentru a. Și semnele arteriale actuale G. m. Pentru a. Pentru a. Se manifesta cel mai clar în schimbarea inimii și pat arterială, observată atunci când inima vasculare pulmonare, în special în timpul inițial G. m. k. o. în primul rând, spune extinderea umbra trunchiului pulmonar, apoi principalele sale ramuri si arterele pulmonare segmentate care pare să se extindă și să îmbunătățească pulmonare rădăcinile structurale (p uc 2) .; se determină semne de hipertrofie a ventriculului drept și, în continuare, dilatările atriului său și ale celui drept. Examinarea pacienților într-un spital (sau centru de scanare) pentru diagnosticul hipertensiunii pulmonare este utilizat suplimentar cardiography ecou, ​​kinetocardiography, vectorcardiography atrială. Dacă este necesar, o măsurare directă a presiunii în trunchiul pulmonar se face prin cateterizare. In cazuri complexe, diagnosticul diferential intre primar si secundar (din cauza unor defecte congenitale ale inimii și vaselor) G. m. K. A. Angiokardiopulmonografiyu produce.

Tratamentul pacienților cu cancer glandar mamar secundar vizează în primul rând boala de bază. Cu o dezvoltare acută a m. M. C., pacienții trebuie spitalizați urgent. Patologia vasculară a plămânilor necesită deseori terapie anticoagulantă. În unele cazuri, tratament chirurgical - corecția de boli de inima, stenoza angioplastie la arterele pulmonare distale ah, etc până când plămânii de transplant (sau plămâni și inimă) prognosticului în cazuri nefavorabile, în special în timpul primar G. m la k ....

Terapia hipotensiune medicală cu hipertensiune arterială pulmonară nu este încă suficient de eficace. Reducerea presiunii sub influența ganglioblokatorov cel mai adesea nu atât de mult pentru a justifica utilizarea lor, luând în considerare posibilele efecte secundare. efect hipotensiv scurt este aminofilina, utilizarea care este de preferință în apariția cazurilor de hipertensiune pulmonara acuta si dezvoltarea acesteia la pacienții cu obstrucție bronșică când este prezentat ca un bronhodilatator. Reserpina în M. m. C. K. primară Este practic inoperantă și, în prezența obstrucției bronhice, este contraindicată. Pentru a reduce presiunea din arterele pulmonare, cel mai larg utilizat și nitrați depou nitroglicerina - nitrosorbid 30-60 mg pe zi, etc precum fenigidin sublingual 10-20 mg de 3-4 ori pe zi, ceea ce este deosebit de eficientă în G. m. cu o combinație a sindromului Raynaud.

Pacienții cu H. m. C. C. Trebuie să se limiteze la încărcăturile fizice maxime în stadiile inițiale; sarcina și nașterea sunt contraindicate.

Prognosticul pentru cancerul cervical primar H. este nefavorabil; un rezultat letal apare de obicei la 2-5 ani de la stabilirea diagnosticului. In secundar G. m. K. A. Prognosticul depinde de capacitatea de a elimina cauza acesteia (de exemplu, prin corectarea chirurgicala a bolilor de inimă) înainte de etapa a sclerozei si arterele pulmonare. La apariția acestei etape, pacientul este transferat la dizabilitate, prognosticul pentru viata devine la fel de rea ca și în timpul inițial G. m. Pentru. To. Pentru a justifica extinderea indicatiile pentru transplant pulmonar.

Ilustrații despre articol:

Articole înrudite Hipertensiune arterială mică

  • Inima pulmonară Inima pulmonară. boli de inima pulmonare (cord pulmonar) - o stare patologică caracterizată prin inimă drept hiperactivitate din cauza hipertensiunii pulmonare cauzate de patologia sistemului bronhopulmonar, vasele pulmonare sau toraco-di.
  • Tromboembolismul arterei pulmonare: factori de risc, diagnostic, tratament
  • Hipertensiunea arterială în timpul sarcinii

Știri despre hipertensiunea din cercul mic de circulație

Discuție Hipertensiunea circulației mici

  • Alo Bunica are 73 de ani. Suferă hipertensiune arterială: presiune în limitele a 18-a. Bunica are 73 de ani. El suferă de hipertensiune: presiunea este în intervalul 180-200 / 100-120. Conform rezultatelor radiografiei, dimensiunile inimii, edemul pulmonar cardiogen sunt mult mai mari. insuficiență cardiacă cronică Suferă de dificultăți de respirație, meteozavisimost foarte puternic - în vreme umedă, dificultăți de respirație
  • Pentru copil, anul este diagnosticat ca tuse permanentă de insuficiență pulmonară congenitală. Pentru copil, anul este diagnosticat ca insuficiență pulmonară congenitală, o tuse constantă. Ce trebuie să fac?
  • De 26 de ani a murit în terapie intensivă de insuficiență pulmonară.

Tratamentul hipertensiunii în cercul mic de circulație







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: