Ateroscleroza este o boală cronică caracterizată prin proliferarea plăcilor aterosclerotice și blocarea ulterioară a lumenului vasului.
Din nefericire, acest proces este observat în aproape toate persoanele în vârstă, deoarece factorii provocatori ai dezvoltării bolii îi înconjoară pe toți, iar unii sunt o parte integrantă a vieții.
vasculară aterosclerotică atrage după sine complicații grave, cum ar fi infarct miocardic, accident vascular cerebral ischemic, ischemie și necroză a extremităților și a organelor care hrănesc artera afectată. Pentru a evita efectele adverse și să efectueze cu succes măsuri de remediere, este important să se știe în ce stadiu al leziunilor aterosclerotice este zona afectată de clasificări diferite. Mai ia în considerare posibilele etape ale aterosclerozei, care sunt formate pe nivele clinice, macroscopice și microscopice.
Stadiile clinice ale aterosclerozei
Conform tabloului clinic, două etape principale ale dezvoltării aterosclerozei sunt separate, iar cea de-a doua fiind împărțite în 3 sub-etape. Această clasificare se suprapune cu cele descrise mai sus, dar se bazează pe manifestarea simptomelor, care nu este întotdeauna aceeași la pacienți diferiți.
Perioada inițială de leziune aterosclerotică
Această etapă este aproape imposibil de observat, deoarece nici o metodă instrumentală de investigare nu va arăta nici o schimbare în intimul vaselor, iar simptomele caracteristice bolii nu vor deranja nici pe cel bolnav.
Etapa inițială de ateroscleroză are loc pe fundalul unor manifestări nespecifice ale tulburării neurogenice a vasului afectat. În acest stadiu pot apărea spasme scurte sau contracții tonice ale pereților vaselor. Astfel de modificări neurodistrofice sunt însoțite de răcirea periodică sau încălzirea membrelor, un sentiment de frisoane și amorțeală, o ușoară furnicătură a pielii.
De asemenea, etapa preclinice pot fi atribuite pacientului de a fi expuse riscului modificărilor vasculare aterosclerotice cât mai devreme acest medic de îngrijire timp poate detecta caracteristici de laborator: trigliceride crescute, colesterol, LDL și cu densitate foarte mică (LDL și VLDL), vizavi de o scădere în sânge lipoproteine cu densitate mare (HDL), raportul de schimbare a fosfolipide.
Astfel de modificări durează mult timp și pot fi similare cu progresia și regresia periodică a proceselor patologice.
Pentru a determina orice schimbare în peretele vasului afectat și la începutul manifestărilor specifice, stadiul de "prescleroză" ar trebui să treacă la stadiul de "ateroscleroză latentă". Din nefericire, această fațetă a tranziției nu poate fi detectată în laborator și instrumental.
Stadiul manifestărilor clinice
Perioada activă este, de asemenea, împărțită în 3 etape principale.
- Etapa 1 este ischemică. Nu compensatorie de aprovizionare de sange insuficienta artera organism care este implicată în procesul patologic. Adică, există o pierdere de perete, dar în detrimentul colateralelor (nave auxiliare suplimentare), și suprapunerea parțială a corpului lumenului nu se simte mai ales lipsa de oxigen si substante nutritive care provin din sânge. Pacientul poate simti o disfuncție de organ parțial (unele ishemizirovannost, se manifesta diferit in fiecare organ).
- Etapa 2 - trombo-necrotică. Procesul este agravat, lumenul vasului sa restrâns datorită aterosclerozei cu mai mult de 70%. Există o probabilitate mare de formare a trombilor la locul de constricție și blocarea completă a fluxului sanguin la organul rănit. Chiar și fără formarea unui tromb, în acest stadiu a fost deja observat un grad mai pronunțat de modificări degenerative-distrofice ale alimentării cu organe din artera afectată. Se înregistrează situsuri necrotice focale cu puncte mici. Devine disfuncție punct de vedere clinic a organismului. Dacă în prima etapă încălcările compensate pot fi inversate, atunci în această situație rămâne doar salvarea celulelor vii și maximizarea abilităților lor compensatorii.
- Etapa 3 - fibroasă (cirotică). Acest stadiu apare destul de rar, deoarece manifestările clinice exprimate în stadiul anterior necesită solicitarea de asistență medicală de la aproape fiecare persoană. Datorită lipsei tratamentului, celulele și țesuturile afectate sunt înlocuite cu un colagen sau țesut conjunctiv fibros, cu pierderea completă a funcției organelor.
Pe parcursul modificărilor clinice descrise mai sus, anumite modificări apar la niveluri microscopice și macroscopice, care sunt, de asemenea, izolate și limitate de stadializarea lor.
Etapele modificărilor macroscopice
Cu ajutorul metodelor de cercetare instrumentală, este posibil să se determine starea peretelui, la ce nivel de schimbări degenerative-distrofice există.
În funcție de modificările vizibile sunt împărțite în:
- grăsime: cea mai timpurie manifestare a unui proces morfologic aterosclerotic. Chiar și după naștere, un copil cu examinare vasculară poate detecta pe intimă (coajă interioară) pete gălbui de diametru mic (până la 2 mm). Astfel de pete cresc odată cu vârsta și se pot uni în conglomerate specifice. Fibrele musculare netede și macrofagele, în timp ce se află în intima vasului la locul acumulării lipidelor, le absorb și devin celule spumoase. Acest proces este formarea unei benzi grase. Adică, această etapă nu este altceva decât o acumulare de fibre musculare netede și macrofage care au absorbit lipidele din perete. Acest proces este absolut pentru fiecare persoană care trăiește și nu este încă o ateroscleroză sau un avertizor al acesteia din urmă. Totul poate rămâne la același nivel și poate merge la etapa următoare, care este începutul leziunii aterosclerotice;
- placă fibroasă în stadiu: această formare este localizată direct în intima vasului, care în cele din urmă începe să crească excentric, adică în lumenul arterei. O astfel de creștere asigură o suprapunere a diametrului normal pentru o trecere suficientă a sângelui. Această placă constă dintr-un miez moale, bazat pe colesterolul legat, care este capturat din sânge și o coajă densă de capsulă. Capsula, la rândul său, constă din celule endoteliale, celule spumoase, macrofage, limfocite T și fibre fibroase;
- stadiul tulburărilor complexe: un fel de tranziție spre manifestările clinice desfășurate. Datorită diferitelor factori specifici dă decalaj format placa si integritatea acestuia este încălcat. După formarea fracturilor zona deteriorată începe să „stick“ plachetelor, ceea ce duce la formarea trombusului și acoperirea completă a lumenului vasului, apoi - ischemie acută și necroza ulterioară nekrovosnabzhaemogo corp.
Etapele schimbărilor microscopice
La examinarea histologică a materialului de puncție, la nivel celular sunt identificate 6 etape ale modificărilor morfologice.
- Stadiul Dolipidnaya - caracterizat prin creșterea permeabilității pereților vaselor cu umflături celulare în continuare. Ca urmare a proceselor de mai sus, picăturile de fibrinogen, proteinele plasmatice din sânge, glicozaminoglicanii sunt depozitați în intima. Adică, sunt caracteristice tulburările generale ale proceselor metabolice din stratul subintimal.
- Stadiul lipoidic - există o evoluție a tulburărilor metabolice. În această perioadă, puteți găsi pete și benzi de grăsime. În locul celui din urmă, se evidențiază o îngroșare a intimatei datorită infiltrării focale active a lipoproteinelor, colesterolului. Caracteristic este infiltrarea celulelor xantom (macrofage, celule musculare netede).
- Liposcleroza se caracterizează prin apariția unei plăci aterosclerotice, care se dezvoltă pe locul depunerii și descompunerii proteinelor și elementelor lipidice datorită creșterii țesutului conjunctiv. La periferia plăcii se produce angiogeneza (formarea) propriilor vase, datorită cărora se produce aportul crescut de lipide și proteine ale plasmei sanguine.
- Ateromatoza - după formarea plăcii, începe să se descompună în centru. Pe locul ulcerației, puteți vedea proteina grasă-detritus, care include cristale de colesterol. În placă există un număr mare de vase supraexpuse, lipide, celule xantomice, limfocite și celule plasmatice. Are propria "anvelopă", care este reprezentată de un strat hialinizat de țesut conjunctiv. Limitează conținutul plăcii din lumenul arterei. Uneori, în acest stadiu, mușchiul mușchiului este subțire, fibrele sunt atrofiate, iar placa ajunge la adventitia. Hematomul intramural este caracteristic datorită distrugerii vaselor nou formate în formarea patologică.
- ulcerație Etapa - atunci când se rupe placă de anvelope, conținutul afară, în lumenul vasului, ceea ce explică numele acestei etape. Formată cu podrytymi ciuma aterom și marginile inegale, stratul cel mai de jos este un mușchi neted al arterei. Acest corp de țesut defect endoteliale pe baza caracteristicilor fiziologice, se referă la masele trombotice (formarea trombului mural datorită aderenței plachetelor, factori de activare de coagulare, celulele sanguini).
- Aherocalcinoza este pierderea de săruri de calciu în conținutul plăcii și în trombul format. Există calcificarea cu distrofie a substanțelor impregnate cu o creștere ulterioară și o îngustare corespunzătoare a lumenului arterei. La nivel molecular, există o acumulare de acizi aspartici și glutamici, care au compoziții carboxilice. Ionii de calciu se leagă de acesta și se elimină sub formă de fosfați de calciu.
Descrie diferitele etape ale aceluiași proces la diferite niveluri. Aceste cunoștințe ajută să vină într-adevăr la terapia drept și cu luciditate evaluează amploarea procesului patologic.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: