Diateza hemoragică - clinică (simptome), diagnostic, profilaxie și tratament

Termenul "diateză hemoragică" desemnează tendința organismului de a repeta sângerarea, care apare atât spontan, cât și sub influența rănilor minore.






Acum se stabilește că 3 factori iau parte la procesul de hemostază:
starea peretelui vascular;
compoziția cantitativă și calitativă a trombocitelor;
coagulabilitatea sângelui.

În mod normal, peretele vascular este impracticabil pentru celulele sanguine. Violarea permeabilitatea apare într-o varietate de efecte toxice și infecțioase, afecțiuni alergice, beriberi (în special la deficiența de vitamine C și E), tulburări neurotrofice.
Trombocitele sunt importante în procesul de hemostază, ale cărui efecte sunt multi-fațete. Ei ocupă o poziție marginală în vasele sanguine, creând o anumită barieră pentru trecerea celulelor roșii din sânge de presă al serotoninei, care are un efect vasoconstrictor, un număr de așa-numite factori „laminar“ implicate în coagularea sângelui, și în cele din urmă au un efect semnificativ asupra retragerii unui cheag de sânge.
Cea mai importantă valoare în hemostază este procesul de coagulare a sângelui. Conform datelor actuale, este un proces biologic complex, care este urmat de diferiți factori, care sunt în plasmă, trombocite, celule roșii din sânge și diferite organe. In circulant factorii de coagulare a sângelui - procoagulante - sunt în interacțiune dinamică cu anticoagulantul și sistemul fibrinolitic, care asigură o stare lichidă a sângelui. Deficitul de procoagulante sau, dimpotrivă, un exces de anticoagulant și creșterea fibrinolizei duce la dezvoltarea de diateză hemoragică, numit coagulopatie.






În prezent, clasificarea patogenetică a diatezei hemoragice este general acceptată, conform căreia acestea din urmă sunt împărțite în 3 grupe principale.
I. Diateza hemoragică datorată tulburării de coagulare a sângelui (coagulopatie):
1. Formarea defectuoasă a tromboplastinei sau faza de coagulare I (hemofilie A, B, C).
2. Perturbarea formării trombinei sau a fazei II de coagulare (stări hemofiloide).
3. Încălcarea formării de fibrină sau a fazei III a coagulării sângelui (hipo- sau afininogenemie).
4. Diateza hemoragică asociată cu factorii excesivi care împiedică coagularea sângelui (purpura fibrinolitică).
II. Distroză hemoragică datorată trombocitopoiezei depreciate (trombocitopatie):
1. Purpura trombocitopenică (boala lui Werlhof).
2. Trombocitopenie simptomatică (leucemie, aleucia hemoragică, anemie hipo- și aplastică, boală prin radiații etc.).
3.-familie ereditar thrombocytopathy (trombotsitoasteniya hemoragica - boala Glantsmana, angiohemophilia. - boala von Willebrand și altele).
4. Trombocitmie hemoragică.
III. Distroză hemoragică datorată leziunii peretelui vascular (vasopatie):
1. Vasculita hemoragică (boala Shenlaine-Henoch).
2. purpura hemoragică asociată cu efecte toxice, distrofice și neuroendocrine infecțioase asupra peretelui vascular.
3. Angiomatoza hemoragică (boala lui Osler).
4. Scurvy (C-avitaminoza).

Clasificarea de mai sus este într-o anumită măsură condiționată, deoarece se bazează pe un singur factor patogenetic. De fapt, patogeneza unei anumite diateze hemoragice este mai complicată. In special, in leucemie, boli de iradiere și trombocitemia hemoragica acesta cuprinde efectul combinat al sângelui și vasculare factorii. În același timp, sângerare cauzate de tulburări funcționale și organice trombotsitopoeza fierbe în cele din urmă până la o încălcare a hemostazei. În ultima ediție a „Hematologie clinica“ Kassirski IA și GA Alekseev (1970) diateze hemoragice ca urmare a încălcării sistemului de coagulare a sângelui și diverse trombocitopenie combinate într-un singur grup. În opinia noastră, Verlgofa boala și trombocitopenie simptomatică mai adecvată pentru a aloca un grup separat, având în vedere valoarea de diagnostic a trombocitopenie.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: