Schizofrenia - un grup de boli, comparabil cu grupul de psihoza organica, factorul etiologic principal - autointoxication care duce la perturbarea activitatii cerebrale.
Factorul biologic al schizofreniei este dopaminei, cu o legătură cu schimbul existent intre dopamina in structurile creierului (caracteristici) și comportament anormal, având manifestări specifice procesului endogen.
In schizofrenie activeaza sistemul de dopamina din creier si creste eliberarea dopaminei, a crescut neurotransmisia dopaminei, hipersensibilitatea receptorilor de dopamină, datorită acestui neuronilor dopaminergici poate fi hiperactiv in stare.
Simptomele negative ale bolii se manifestă prin scăderea activității în sistemul dopaminergic mezocortic și prin simptomele pozitive - prin hiperactivitate în structurile dopaminergice subcortice.
Neurolepticele au un efect antipsihotic în schizofrenie, care se datorează capacității medicamentelor de a lega cel puțin 70% dintre receptorii dopaminei D-2.
Ultima generație de neuroleptice atipice (risperidona, olanzapina, clozapina și aripiprazol al.) Se poate bloca receptorii de dopamină D-2, D-3, D-4, serotoninergici, histaminergici, structuri adrenergici, colinergici ai receptorilor creierului. Astfel, etiopatogenia dopamina de schizofrenie este strâns legată de teoria neyroretseptornogo neurochimice cu serotonina si ipoteza ipoteza noradrenergice.
În general, schizofrenia nu este considerată o boală cu penetrare genetică completă. Dar se sugerează că boala poate începe în uter cu nașterea unui copil deja schizofrenic. leziuni toxice și infecțioase ale creierului, în aceste cazuri, observate în timpul dezvoltării fetale în timpul sarcinii, în formarea sistemului limbic, ceea ce creează o anumită slăbiciune a structurilor cerebrale. Maturarea creierului poate fi caracterizată de proliferarea și migrarea structurilor celulare, precum și de moartea și eliminarea acestora. Se crede că în schizofrenie peste celulele nervoase sunt distruse, determinarea imaturității structurilor celulare. În același timp, astfel de schimbări precedă boala fără progrese evidente. Toate acestea sunt de mare importanță în perioadele critice ale vieții, în special în timpul pubertății, care este ultima în formarea structurilor cerebrale și stabilizarea conexiunilor Interneuron.
Cu o densitate extrem de mare a sinapselor în copilăria timpurie. imediat după naștere, este asigurată plasticitatea foarte mare a sistemului nervos al copilului, deși activitatea sistemelor celulare este redusă, ineficientă și nu suficient de rațională. Pe măsură ce îmbătrâniti, conexiunea dintre celule devine mai specifică. Capacitatea de informare a creierului crește odată cu o anumită scădere a plasticității sale. Este o vârstă adolescentă care este plină de eliminare programată genetic a sinapselor și dacă există o eroare în acest proces, va exista un exces sau o lipsă a eliminării sau a conexiunilor eronate. În plus, sunt cunoscute genele ale căror defecte speciale codifică formarea structurilor neuronale care asigură comunicarea intercelulară.
În imaginile asemănătoare schizofreniei, spre deosebire de schizofrenie, nu există nici o caracteristică specifică a prognosticului procesului endogen. O adevărată schizofrenie este întotdeauna însoțită de combinații ale principalelor simptome, care se manifestă prin încălcarea gândirii, pierderea clarității intenționate, legătura logică internă a asociațiilor. Și, de asemenea, prin fenomenele de nivelare emoțională, monotonia afecțiunilor și, desigur, reducerea activității mentale. Prezența acestor tulburări de bază poate distinge schizofrenia de tulburările neuronale și psihopatice ușor compromise, de natură diferită (organică, psihogenică etc.).
Schizofrenia polimorfă acută și catatonia febrilă pot fi considerate psihoze infecțioase sau intoxicante. Cu dovezi ale unui proces activ de infecție sau intoxicații, schizofrenia nu este întotdeauna complet exclusă, deoarece aceste semne servesc doar ca factori provocatori. Diagnosticul final este stabilit în cursul urmăririi. În acest caz, în cazul schizofreniei, poate să apară o disociere semnificativă, unitatea proceselor mentale poate să dispară și pasivitatea să crească, ceea ce treptat "dispare" pacienții din viața activă.
Schizofecțiile schizoaffective sunt uneori dificil de distins de MDP cu faze atipice. Cu toate acestea, un semn de încredere al genezei procedurală a simptomelor schizofreniei este apariția „primul rang“ și ideatornye automatism cu prezența fenomenului de „open mind“, „lectură mintea“, „impactul asupra minții“, „minte de sunet“. Acesta nu este un semn al psihozei afective "pure" în fazele maniacale și depresive.
In prezent schizofrenie tratate în principal farmacoterapie, dar folosind alte metode - terapie de șoc insulina, terapie electrosocuri, etc sunt terapie activă și menținerea terapiei de întreținere îmbunătățită realizată pentru tratamentul schizofreniei în perioada acută a bolii .. Scopul terapiei preventive este de a preveni recidiva bolii și de a crește durata remisiunii. Alegerea medicamentelor psihotrope depinde de caracteristicile simptomelor pozitive și de tipul de evoluție a bolii.
Fiecare pacient cu schizofrenie există într-o lume separată, care necesită o abordare unică, individuală. Procesul terapeutic al schizofreniei tip pantof depinde de anumite semne clinice. Cu condiții psihotice pronunțate care împiedică adaptarea pacientului, spitalizarea este necesară cu numirea tratamentului cu medicamente psihotrope. În cazuri deosebit de severe, se folosesc tehnici de șoc.
Electrocondensarea și terapia cu insulină-comă sunt utilizate pentru a trata pacienții cu diferite tipuri de schizofrenie. Este utilizat în afectiv-delir, stare catatonică acută, precum și stări afective. Acest tratament este prescris de medici în condiții prelungite, care prezintă rezistență la utilizarea medicamentelor psihotrope.
Odată cu dezvoltarea lentă a procesului, este prescris un alt tip de tratament. În perioada de remisie practicând terapia medicamentoasă, combinată cu psihoterapia.
În tratamentul schizofreniei lente, se utilizează neuroleptice. Specialiștii subliniază metodele psihoterapeutice, aplicând pe scară largă terapia de grup cu comportamentul psihanalizei.
Aceste medicamente psihotrope sunt utilizate în principal în tratamentul psihozei. Dozele mici sunt prescrise din condiții nonpsihotice (neurotice, psihopatice). Toate neurolepticele au efecte secundare datorită efectului lor asupra nivelului de dopamină din creier. In reducerea sa apare parkinsonismul cauzat de medicamente (simptome extrapiramidale) cu rigiditate musculară, apariția de tremor severitate diferite, hipersalivație, apariția hiperkinezie orale, torsiune spasm etc. În acest sens, în tratamentul neuroleptic tratat în continuare cu corectoarele :. Cyclodolum, Artani, PK-Merz și și colab.
Clorpromazina (Clorpromazina, Largaktil) este prima acțiune medicament neuroleptic, dand efectul antipsihotic totale care ameliorează tulburarea delirantă și delirante și excitație (sindromul paranoid sub halucinatorii-) maniacale și mai puțin catatonic. În cazul utilizării prelungite a aminazinei, poate apărea depresia cu tulburări de tip Parkinson.
Mai mult clorpromazină, ca neurolepticele pot folosi Tisercinum, leponeks, Mellerilom, Truksalom, Neulepsilom, klopiksol, etaperazin quetiapină, triftazin, haloperidol, olanzapina, ziprasidona (Zeldoksom) rispolepta, Moditenom, pipotiazină, Mazheptilom, Eglonilom.
Cu tulburare schizoidă, ei nu se bazează exclusiv pe agenți medicamentoși de influență. Foarte adesea, acești pacienți sunt ținute la o distanță considerabilă în relația cu medicul curant, deși acest lucru nu le deranjează deloc, ca și în cazul tratamentului. Cu îmbunătățiri, ele sunt foarte mici.
În schizofrenie flux continuu maligne de medicamente selectate care pot reduce o catatonică grea, hebefrenică katatono-, simptome paranoice katatono- aplicarea puternic antipsihotic acțiune efect neuroleptic. În acest caz:
• Aminazina este prescrisă pentru 600-800 mg pe zi,
• Tizercin 200-300 mg / zi,
• Propazina - 350 mg / zi,
• Haloperidol - 30-40 mg / zi,
• Trisedil - 10-15 mg / zi,
• Mazeptil - 30-40 mg / zi,
• Stelazină (triftazină) - 50-60 mg / zi,
• Azaleptina - 300-400 mg / zi.
Acest lucru ia în considerare sensibilitatea crescută a multor pacienți la aceste medicamente din cauza posibilității de a dezvolta complicații neuroleptice severe (mai ales atunci când sunt tratați cu neuroleptice tipice). Prin urmare, în astfel de cazuri, decalajele sunt atribuite, iar tratamentul este efectuat doza Cyclodolum - 12-14 mg / zi, Akinetonom etc. De asemenea, recomandăm nootropicele atribuire :. Nootropics (1200-1600 mg / zi), și altele.
Depășind rezistența terapeutică la terapia tradițională, se folosesc diferite metode de intensificare a acesteia, care prescriu doze mari de medicamente neuroleptice. Astfel de doze depășesc standardele obișnuite de 2-5 ori, ceea ce reduce semnificativ tulburările psihotice. O metodă pozitivă este o abolire în etape a neurolepticelor urmată de reluarea acestora ("dinți terapeutici"). Recent afecta pozitiv imunomodulatorii administrarea - levamisol (dekaris) 150mg de două ori pe săptămână dimefosfona - 30 mg per 1 kg de greutate corporală, de trei ori pe zi, după mese.
In combinatie cu terapia neuroleptică, terapia de șoc cu insulină utilizată de forțată, insulină atunci când se administrează intravenos, perfuzie cu soluție salină - viteza de 1,5 unități per minut până coma (la rata de 25-30 com).
Pentru tratamentul unei forme simple de schizofrenie, sunt prescrise antipsihotice care au un efect stimulativ. Tratamentul se efectuează:
• Stelazină (triftazin, până la 20-25 mg / zi);
• cu etazperină (până la 30 mg / zi);
• Eglonil (până la 600-800 mg / zi),
• Moditene (25-50 mg / zi),
Articole similare
-
Cum să scapi de metode populare de paraziți la domiciliu - un loc despre metodele de tratament
-
Rețete populare și rețete pentru eliberarea rapidă de dureri de cap
Trimiteți-le prietenilor: