Timp de 40 de ani, tratamentul simptomatic al osteoartritei utilizează preparate cu acid hialuronic, a căror eficacitate a fost dovedită în numeroase studii randomizate controlate (RCTs).
Articolul oferă o descriere a preparatului Duralan obținut prin metoda NASHATM. Datele de studii străine, precum și rezultatele studiului multicentric rus de doisprezece ani eficacitate Dyuralana si siguranta la pacientii cu osteoartrita primara a genunchiului și a articulațiilor de șold (Institutul de Cercetare de Reumatologie, Spitalul Clinic № 1 din Moscova, în prima MGMU-le. Sechenov).
Un studiu care a implicat 45 de pacienți cu coxartroză și gonartroză a arătat că: o singură administrare de Duralan reduce semnificativ durerea, rigiditatea dimineții și îmbunătățește activitatea funcțională a articulațiilor timp de 12 luni. Medicamentul are o tolerabilitate excelentă, nu au fost observate evenimente nedorite asociate cu injecțiile cu Duralan.
- CUVINTE CHEIE: osteoartrita, boli articulare, reumatologie
Timp de 40 de ani, tratamentul simptomatic al osteoartritei utilizează preparate cu acid hialuronic, a căror eficacitate a fost dovedită în numeroase studii randomizate controlate (RCTs).
Articolul oferă o descriere a preparatului Duralan obținut prin metoda NASHATM. Datele de studii străine, precum și rezultatele studiului multicentric rus de doisprezece ani eficacitate Dyuralana si siguranta la pacientii cu osteoartrita primara a genunchiului și a articulațiilor de șold (Institutul de Cercetare de Reumatologie, Spitalul Clinic № 1 din Moscova, în prima MGMU-le. Sechenov).
Un studiu care a implicat 45 de pacienti cu coxartroza si gonartroza au arătat că o singură injecție de Dyuralana reduce semnificativ durerea, rigiditatea matinală și îmbunătățește activitatea funcțională a articulației timp de 12 luni. Medicamentul are o tolerabilitate excelentă, evenimentele nedorite asociate cu injecțiile cu Duralan nu au fost observate.
Fig. 1. Distribuția acidului hialuronic în țesuturile corpului uman
Tabelul 1. Caracteristicile clinice ale pacienților cu osteoartrita articulațiilor mari
Fig. 2. Dinamica valorilor scalei durerii WOMAC în populația ITT
Fig. 3. Dinamica valorilor scalei de rigiditate a WOMAC în populația ITT
Fig. 4. Dinamica valorii totale a indicelui WOMAC în populația ITT
Fig. 5. Dinamica valorilor scalei durerii WOMAC la pacienții cu gonartroză și coxartroză
Fig. 6. Dinamica valorii totale a indicelui WOMAC la pacienții cu gonartroză și coxartroză
Tabelul 2. Schimbarea modului de administrare a AINS
Tabelul 3. Toleranța Duralan în osteoartrita articulațiilor mari
Fig. 7. Evaluarea eficacității tratamentului efectuat de un medic și un pacient
Osteoartrita (OA) este cea mai frecventă boală a sistemului musculo-scheletic, ceea ce duce la pierderea capacității de muncă și imposibilitatea de a se autoservi, în special la vârstnici. Dintre toți pacienții cu boli articulare, pacienții cu OA reprezintă aproximativ 80% [1]. Cel mai adesea ele sunt afectate de îmbinările de sarcină: genunchiul (aproximativ 10% din populația de peste 55 de ani) și șoldul. Potrivit lui Kim M. Jordan et al. incidența operațiilor de artroplastie la pacienții cu vârsta peste 65 de ani cu gonartroză este de 0,5-0,7 la 1000 de persoane pe an [2].
Una dintre patogenezei de bază al OA este distrugerea cartilajului articular, care este un tesut specializat, care constă dintr-o matrice și condrocite cufundat în ea. Recente produc cele mai importante componente ale matricei cartilajelor - proteoglicani și colagen de tip macromolecula (mai ales de tip II) și metaloproteinaze - enzime care catalizează degradarea colagenului și proteoglicanilor. În mod normal, procesele anabolice și catabolice sunt într-o stare echilibrată, cu OA, acest echilibru este întrerupt. Ca rezultat, sinteza proteoglicanilor, colagenul de tip II este redusă și sinteza tipurilor de colagen I, III și X este crescută. Activarea condrocitelor conduce, pe de o parte, la deteriorarea sintezei componentelor matricei cartilajelor complete, iar pe de altă parte - (? Interleukinei-1, interleukina-6, factorul de necroză tumorală) la o expresie crescută de citokine proinflamatorii, ciclooxigenaza-2, oxid de azot, care participă la procesul de degradare a cartilajului [3].
Intrarea în lichidul sinovial, produsele de degradare a cartilajelor care au proprietăți antigenice provoacă dezvoltarea sinovitismului. inflamația sinovială care conduce la perturbarea proceselor metabolice din sinoviocite, având ca rezultat formarea suferă lichidul sinovial și acid hialuronic endogen (HA). Mai mult, mediatori inflamatori, produse de celulele sinoviale, crește permeabilitatea vasculară și îmbunătățită de transfuzie de plasmă, în lichidul sinovial, ceea ce duce la o scădere a concentrației HA o scădere a lubrifiantului și proprietăți vâscoelastice ale lichidului sinovial și perturbarea funcției sale de protecție [4]. Astfel, esența proceselor patologice care au loc în OA, nu este numai pentru tulburarile structurale si metabolice cartilajului articular, dar, de asemenea, în modificarea naturii lichidului sinovial [5].
In membranei sinoviale normale reglează volumul și compoziția lichidului sinovial furnizează nutrienți către condrocitele implicate în distrugerea celulelor și moleculelor, inițierea inflamației. HA este prezent în matricea intercelulară de aproape orice țesut al corpului uman și este componenta principală a țesutului conjunctiv (Figura 1). Structura chimică HA este un heteropolizaharidă (glicozaminoglican), care este un monomer dizaharid format din D-glucuronil și D-N-acetilglucozamină, legate între ele prin punți glicozidice (până la 25.000 de dizaharide liniare într-o singură moleculă). Acest lung dizaharide cu lanț neramificat forma gigant axa molecule proteoglicani, care, împreună cu biopolimer de colagen este un țesut conjunctiv majore și, în special, cartilagii, articular. Proprietatile vascoelastice unice ale lichidului sinovial asigură HA macromoleculă care este secretat de membrana sinovială în cavitatea articulara.
GK joacă un rol important în menținerea unei homeostaze comune sănătoase la diferite niveluri:- Macrohomeostaza (reologie) - HA este responsabilă pentru proprietățile viscoelastice ale fluidului sinovial;
- mini-homeostazia (proprietățile lichidului sinovial în sine): reglarea circulației limfei, asigurarea difuzării nutrienților și a produselor metabolice;
- mikrogomeostaz (chimice): îndepărtarea radicalilor liberi, condrocite și sinoviocite protecție împotriva efectelor enzimelor catabolice, chimicale si toxine, stabilizarea membranelor celulare, desensibilizarea receptorilor de auto-reglare mediu sensibil, normal pentru sinteza HA [6].
La o persoană sănătoasă, greutatea moleculară a fluidului sinovial GC este de 3500-5000 kDa. În articulația genunchiului există aproximativ 2 ml de lichid sinovial, iar concentrația de HA în acesta este de 2,5 până la 4 mg / ml. Menținerea concentrațiilor optime de HA în lichidul sinovial previne pierderea proteoglicanilor de către matricea articulară, precum și invazia macrofagelor activate în cavitatea comună.
La pacienții cu OA o scădere a concentrației de HA în lichidul sinovial este de 2-3 ori comparativ cu persoanele sănătoase și reducerea dimensiunii moleculelor HA pentru accelerarea prin sinoviala dializa, reducerea sinovial vâscozității fluidului, perturbarea funcțiilor sale, și ca o consecință - distrugerea cartilajului [ 7]. În plus, în experimentele pe animale s-a demonstrat: in inflamatia cronica in citokine pro-inflamatorii articulare, cum ar fi interleukina-1, stimulează exprimarea sintetazei hialuronan, provocând, la rândul său, fragmentarea Codului civil, care afectează și progresia modificărilor distructive în cartilaj.
Aceste date au servit ca o condiție prealabilă pentru utilizarea în terapia preparatelor OA bazate pe HA (sarea de sodiu a acestuia). Mecanismul de acțiune al HA exogen în articulație nu este suficient de clar. GK asigură recuperarea proprietăților viscoelastice ale fluidului sinovial, efectul clinic persistă timp de câteva luni, în ciuda faptului că timpul de injectare a medicamentului în cavitatea comună variază de la câteva ore la mai multe zile. Se poate presupune că există și alte mecanisme de acțiune ale HA, de exemplu, restaurarea proprietăților elastice se datorează efectului antiinflamator al preparatelor HA introduse în articulație, precum și capacității lor de a stimula sinteza HA endogenă [8].
Cu toate acestea, unele studii au arătat că efectul administrării preparatelor HA aproape efect identic din administrarea de placebo în studiile pe termen scurt o durată de până la 26 săptămâni [21], și într-o lungă - până la 52 de săptămâni sau mai mult [22]. Cu toate acestea, o revizuire sistematica a meta-analize au demonstrat o 5:. Produsele HA cu greutate moleculară mică și mare reduce în mod eficient simptomele de genunchi OA, cum ar fi durere, umflare și rigiditate [23]
Preparatul este un gel steril transparent, viscoelastic, furnizat în seringi de sticlă de 3 ml. În organism, Duralan se dezintegrează în același mod ca HA endogen. Datorită prezenței legăturilor încrucișate "ușoare", HA este mai bine stabilizat, are o biocompatibilitate ridicată. Gradul ridicat de puritate al preparatului de origine non-animal este sigur pentru pacienți, deoarece este exclusă riscul reacțiilor alergice la proteinele animale. Dyuralan are un timp de înjumătățire lung, de 4 săptămâni, perioada de acțiune în articulație durează între 6 și 12 luni. NASHA-gelul are cea mai mare concentrație de HA. Medicamentul se injectează o dată în articulație, ceea ce reduce riscul de infecție asociat cu injecții multiple.
Într-un studiu comparativ cu placebo, în care au fost incluși 347 de pacienți cu OA de genunchi, a fost studiată eficacitatea și siguranța unei singure injecții Duralan comparativ cu placebo [24]. Un răspuns pozitiv a fost reducerea durerii cu cel puțin 40% din valoarea inițială pe scara WOMAC. La șase săptămâni după administrarea medicamentului, s-a observat reducerea durerii la 47,4% dintre pacienți comparativ cu 20,4% în grupul placebo (p
Conectați-vă la sistem
Trimiteți-le prietenilor: