Nebieridze DV (Prof.)
- CUVINTE CHEIE: hipertensiune arterială, nefroprotecție, terapie combinată, rinichi, lercanidipină
Profesorul G.P. Arutyunov
Tabelul 2. Parametrii farmacocinetici ai inhibitorilor ACE și dozele inițiale pentru funcția renală normală și afectată
Fig. 1. Reducerea tensiunii arteriale (BP) pe fondul terapiei cu lercanidipină 20 mg / zi la pacienții cu proteinurie
Fig. 2. Eficacitatea zilei și a nopții a lercanidipinei
Fig. 3. scăderea ratelor de proteinurie față de tratamentul cu lercanidipină 20 mg / zi la pacienții cu CKD
Profesorul D.V. Nebieridze
Fig. 4. Eficacitatea hipotensivă a Coriprenului în comparație cu monoterapia cu lercanidipină și enalapril
Fig. 5. Frecvența dezvoltării edemului extremităților inferioare pe fondul terapiei cu Coriprenum în comparație cu amlodipina
Fig. 6. Frecvența dezvoltării reacțiilor nedorite pe fondul tratamentului cu 10-12 mg de Coripren 10 mg la pacienții cu AH
Protecția organelor în tratamentul hipertensiunii arteriale. Rinichi ca țintă
Arutyunov G.P. (Prof.)
Problema afectării renale și a nefroprotecției la pacienții cu hipertensiune arterială (AH) a fost dedicată raportului Dr. Med. Profesorul Grigory Pavlovich ARUTYUNOVA (Universitatea de Stat pentru Cercetare Națională din Rusia, numit după NI Pirogov de la Ministerul Sănătății al Rusiei, Moscova). Vorbitorul a identificat mai multe grupuri de risc în care problema nefroprotecției este deosebit de relevantă: copiii născuți cu o greutate corporală inferioară celei calculate (au redus inițial numărul de glomeruli ai rinichilor); pacienții cu obezitate abdominală; femeile care au supravietuit toxicozei din a doua jumatate a sarcinii; pacienții cu diabet zaharat, hipertensiune arterială și pacienți cu insuficiență circulatorie. La acești pacienți, echilibrul dinamic între formarea și distrugerea matricei extracelulare este perturbat în rinichi, colagenul se acumulează în țesutul renal, se observă migrarea activă a fagocitelor și fibroblastelor la locul de deteriorare. Rinichiul se transformă într-un organ care produce inflamație sistemică și accelerează dezvoltarea aterosclerozei. Un pacient cu AH netratat, aproximativ 13 ani mai târziu, dezvoltă nefroskleroză, glomeruli sunt goliti și înlocuiți cu țesut cicatricial. Rinichii se schimbă atât de repede în timp încât terapeutul trebuie să se grăbească cu nefroprotecția - după 13 ani, nu va mai fi nimic de salvat.
Referindu-se la mecanismele de dezvoltare a glomerulosclerozei, profesorul G.P. Arutyunov a evidențiat rolul hipertensiunii intra cerebrale. Sângele intră în glomerul prin arteriolul de livrare, apoi trece prin capilarii glomerulului și frunze prin arteriolul de durată, al cărui diametru este reglat de angiotensina II. În mod normal, diametrul arteriolului de livrare este de două ori mai mare decât diametrul arteriolului de ieșire. Cu un exces de angiotensină II, apare un spasm al arteriolului de ieșire, ceea ce duce la hipertensiune intra cerebrală și la un exces de bucle capilare. Buclele se sparg si incep sa apese pe picioarele podocitelor. Acestea își schimbă încărcătura electrică, opresc respingerea albuminei și apare primul semn al leziunii renale - microalbuminuria. Acest factor de prognostic al insuficienței renale progresive nu are o dezvoltare inversă, putem doar să încetinim ritmul procesului patologic. În consecință, o zonă importantă de nefroprotecție este corecția hipertensiunii intra cerebrale.
Îndepărtarea arteriolului de ieșire determină, de asemenea, ischemie difuză, apoi tubulointerstiție de fibroză, atrofie a epiteliului tubular și degradare a excreției de sodiu. Atunci când sodiul este întârziat, rigiditatea peretelui vascular crește și crește tensiunea arterială (BP). Tesutul tubulointerstițial ischemic crește semnificativ probabilitatea unei circulații cerebrale afectate. De aceea, pacienții care au tubulointerstiție ischemică au nevoie de nefroprotecție.
Nu uitați de scăderea funcției renale legate de vârstă. Descreșterea absolută a numărului de glomeruli începe la vârsta de 26 de ani. În glomeruli colagenul este depus, acestea sunt înlocuite cu un țesut conjunctiv și încetează să funcționeze. În fiecare an, o persoană sănătoasă pierde o rată de filtrare glomerulară (GFR) de 1 ml / min. În consecință, la vârsta de 25 și 75 de ani, GFR diferă prin
40-50 ml / min. Astfel, încetinirea ratei pierderii glomerulare este sarcina principală a nefroprotecției. Depunerea colagenului scade odată cu scăderea activității angiotensinei II și aldosteronului. Depunerea de colagen poate reduce numărul de clase de droguri: torasemid bucla diuretic, spironolactona diuretice care economisesc potasiu, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA), antagoniști ai receptorilor de angiotensină II. reduce Indirect colagen depozitsiyu și beta-blocante, inhibarea secreției de renină și un aparat juxtaglomerular reducând astfel sinteza de aldosteron.
Nefroprotecția trebuie să includă monitorizarea greutății corporale a pacientului. Obezitatea abdominală, care deseori nu provoacă anxietate atât la pacient, cât și la medic, duce la hiperinactivarea sistemului renină. Ca o consecinta, depunerea de colagen incepe in oameni sanatosi. Colagenul este depozitat nu numai în rinichi, dar și în vase și miocard, crește rigiditatea miocardului, perturbând relaxarea și umplerea diastolică a ventriculului. Dacă miocardul nu se poate relaxa, provoacă ischemia, iar stagnarea se dezvoltă de-a lungul unui cerc mic. Această ischemie este potențată de tahicardie - pulsul cu mai mult de 72 bătăi pe minut scurtează diastolul, miocardul primind mai puțin sânge. Cum este vorba de rinichi? Tahicardia agravează, de asemenea, fluxul plasmatic prin rinichi, iar retenția de sodiu crește.
În general, retenția de sodiu are loc atunci când reducerea numărului de glomeruli care operează în rinichi, ischemie renală, este deteriorat atunci când mai multe proceduri radioopace și administrarea necontrolată a agenților antiinflamatori nesteroidieni cu hipertensiune arteriala si altele. Intarziere de sodiu mărește rigiditatea unui perete vascular și crește unda pulsului reflectat și îmbunătățește și mai mult presiunea în arcul aortei. Prin urmare, un astfel de pacient are un risc crescut de sângerare la nivelul creierului, amenințând fibrilație ventriculară, respectiv, are nevoie de nefroprotektsii deoarece aceasta poate îmbunătăți în mod semnificativ prognosticul vital.
O altă țintă a nefroprotecției este o reducere insuficientă a BP pe timp de noapte, observată în cazul bolii renale. Cu cât tensiunea arterială este mai mare în timpul nopții, cu atât mai rar pentru rinichi, cu atât mai rapid este rinichiul sclerozat.
La toate varietate de tulburări, stări și boli în care pacientul ar trebui să fie incluse în programul nefroprotektsii, este important să se înțeleagă că în cazul în care rinichiul este implicat în procesul patologic, în mod inevitabil, va cădea în RFG și va crește în mod constant valoarea volumului pierdut de nefronii. Nu putem opri acest proces, ci în puterea noastră de a încetini acest proces. Astfel nefroprotektsiya - o decelerare GFR scade și scăderea albuminuriei în urină.
Pentru a evalua severitatea modificărilor la rinichi la un pacient, este necesar să se calculeze corect GFR. Cockcroft - Gault, deși nu cea mai exactă, dar vă permite să calculeze GFR la noptiera: GFR = (1,22 (140 - vârsta în ani) x greutatea corporală în kg) / creatinină serică în mmol / l (pentru femei de rezultate multiplicat de 0,85). O filtrare mai precisă estimare glomerulare conduce la formula de MDRD (utilizat în modificarea studiul dietei in studiul bolii renale), dar este dificil de stabilit, deoarece, în plus față de valoarea creatininei serice necesită un număr de parametri biochimici. Formula cea mai exactă de calcul GFR - CKD-EPI (dezvoltat în timpul proiectului boala renala cronica epidemiologie colaborare). Astăzi CKD-EPI formula este considerată obligatorie în practica terapeutului (Tabelul 1). [1].
Ce sunt tarifele GFR pentru terapeut și cardiolog? GFR sub 60 ml / min / 1,73 m² începe cele mai dificile schimbări în rinichi, iar pacientul are un risc cardiovascular foarte ridicat. Când GFR 40 ml / min / 1,73 m² terapeut trebuie să clarifice care inhibitorii ECA sunt acceptate de pacient, deoarece numai trei cel mai mic inhibitor al ECA excretat prin rinichi: trandolapril (cu 15-33%), adj-spiro (15-50%) și fosinopril (cu 50%). Înainte de sarcina medicului: fie pentru a schimba inhibitor ACE, sau pentru a reduce doza de inhibitor care pacientul primește. GFR, egal cu
30 ml / min / 1,73 m² - este o situație dificilă, când funcția renală este redusă semnificativ; un astfel de pacient ar trebui să reducă doza de proteine consumate. GFR
Conectați-vă la sistem
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: