Pneumonia severă are uneori moartea. Decesul provine adesea din insuficiența cardiovasculară acută. Leziunile pulmonare letale la pacienții cu pneumonie sunt relativ rare.
În aproape toate cazurile de pneumonie, simptomele de intoxicare sunt mai mult sau mai puțin exprimate. toxemia extremă se produce datorită sucțiune de la microorganisme sau bacterii care apare șoc infecțioase și toxice - una dintre complicațiile majore pneumonie, în care mortalitatea este de 30-50%.
Patogenie de soc în pneumonie.
La început, există mai multe concepte generale de șoc. Șocul este o încălcare acută a hemodinamicii, caracterizată printr-o tulburare critică a perfuziei tisulare, care duce la deficiența de oxigen în țesuturi, la deteriorarea celulelor și a organelor. Una dintre cele mai importante legături patofiziologice de șoc este o încălcare a circulației sanguine capilare, care duce la deficiență de oxigen, tulburări metabolice și, în cele din urmă, la o stare ireversibilă.
Trebuie subliniat faptul că, în stare de șoc poate MM fi un indicator al perfuziei tisulare, așa cum sa demonstrat prin observarea emisiilor ridicate în șocul septic. Faptul că, în vasoconstricție severă și a fluxului sanguin suntul minut arterio-venoasă pot fi distribuite, astfel încât cele mai multe organe și țesuturi afectate de deficit de perfuzie la locul de muncă relativ normală sau chiar crescută a inimii ca o pompă. Prin urmare, în șoc, pot fi observate atât MOS scăzut cât și înaltă.
șoc toxic - se dezvoltă ca rezultat al expunerii la endotoxine și produse bacteriene asupra componentelor membranei celulare de coagulare a sângelui și complement, ceea ce duce la coagulability crescută, deteriorarea celulelor și întreruperea fluxului sanguin, în special microcirculației.
Sistemul de completare constă din cel puțin 20 de proteine autoinalizante diferite și poate fi activat de oricare dintre cei puțin doi factori de declanșare. În timpul activării, proteinele biologic active sintetizate anterior sunt transformate în mediatori umorali ai inflamației și alterării țesuturilor. Activarea complementului are loc în etape, ca o cascadă de coagulare a sângelui. Formarea complementului complet duce la liza membranei celulelor bacteriene, eritrocitelor și altor țesuturi. Fragmentele de peptide eliberate în timpul activării complementului activează alte sisteme efectoare celulare și umorale. Sunt cunoscute două moduri de activare a sistemului complementar: clasic și alternativ. Activarea alternativă (denumită și properdinovaya) poate apărea sub influența factorilor non-imunologici, indiferent de anticorpi. În literatură, există date despre activarea complementului prin lipopolizaharide (endotoxine). Activarea complementului conduce la formarea de peptide moleculare mici - factori de complement C3, C4 și C5, mediând reacțiile celulare și umorale. Fragmentele de C3a, C4a și C5a sunt numite anafilotoxine. Stimulează eliberarea histaminei din celulele mastocite și bazofilele, provoacă contracția mușchiului neted și crește permeabilitatea vasculară. Se crede că fragmentul C2 are activitate kinină, determinând o creștere a permeabilității vasculare. Fragmentul C5a, care interacționează cu receptorii specifici de afinitate cu granulocite și trombocite, cauzează agregarea celulară, intensificarea aderenței, chemotaxia și activarea celulară. Neutrofilele activate astfel eliberează metaboliții acidului arahidonic, radicalii anoxici și enzimele lizozomale care provoacă modificări inflamatorii în țesuturi și cresc permeabilitatea capilarelor. Acest mecanism poate avea o oarecare importanta in cauzand insuficienta respiratorie si vasodilatare in stare septică cauzate de microorganisme gram-negative.
Datele literare obținute recent indică, de asemenea, că citokinele endogene sunt eliberate sub influența endotoxinelor și a altor produse bacteriene, țintele principale ale cărora sunt leucocitele, endoteliul și inima. Mediatoarele inflamatorii și citokinele endogene însele au un mare efect asupra tonusului vasomotor, permeabilității vaselor mici și agregării leucocitelor și trombocitelor. Există o restructurare în departamentul terminal al sistemului circulator. Ca urmare, există o pierdere de tonus ca vasele de sânge de rezistență (arterială) și volumetrice (venoase). Sângele se poate acumula în patul capilar, iar proteinele plasmatice se transpiră în fluidul interstițial. În sistemul venoas, există și o depunere de sânge. Ca rezultat al stimularii receptorilor b, s-au deschis șuvițele arteriovenoase ale părții terminale a fluxului sanguin.
importanta in patogeneza Este suficient șocului toxic infecțioase și acum, de asemenea, dat la formarea de nitrat în organism. Cu o reacție inflamatorie în organism, rolul cheie în formarea nitraților este jucat de macrofage. enzime specifice Macrophage - NO-sintaza (macrofag, care este localizată în macrofage, mușchi neted și miocard) transformă arginina în NO, care este apoi se poate forma nitriți și nitrați. Funcția principală a NO, care este sintetizată prin macrofage, este de a asigura acțiunea lor citotoxică. Când sunt activate de endotoxină bacteriană sau limfocite T macrofage spori sinteza NO-sintaza, care transformă arginina la NO. Stapanind din macrofage, NO nu patrunde rapid in bacterii, iar celula moare. Astfel, NO joacă un rol important în apărarea imună a organismului. promovează în plus NO frontieră activitatea de reducere a celulelor inflamatorii, inhibă agregarea plachetară și îmbunătățește circulația sanguină locală. Efectul patogen al formării de NO în organism în inflamație poate fi următorul. În procesele inflamatorii, în organism se pot forma forme active de oxigen, care sunt una dintre țintele moleculare importante pentru NO. NU se leagă de oxigen, formând piroxinitrit, o toxicitate de multe ori mai mare decât NO. Ei apoi joacă un rol important în multe procese patofiziologice, inclusiv șocul septic, precum și leziuni ischemice și ulcerative ale organelor. Piroksinitrit provoacă daune proteinelor și lipidelor ale membranelor celulare, deteriorarea endoteliul vascular, trombocite agregare crește, este implicată în procesele de endotoxine. Sheer NO, excesiv acumulat in celula poate provoca deteriorarea ADN-ului și au o acțiune proinflamator în șocul septic.
Mecanismul acțiunii vasodilatatoare a NO
Astfel, în stadiul incipient al dezvoltării bolii sub influența endotoxinelor, expansiunea pereților vaselor mici (în principal venule) are loc în primul rând și permeabilitatea peretelui vascular este mult crescută. Ca urmare a tuturor celor de mai sus, în ciuda lipsei unui deficit de volum absolut, revenirea venoasă la inimă scade (hipovolemia relativă). Ca răspuns la aceasta, apare o îngustare reflexă simpatică a venelor. Dar îngustarea activă a venelor reduce efectiv umplerea sângelui venoasă numai dacă venele sunt bine umplute și întinse. Dacă presiunea transmurală este suficient de scăzută pentru a aduce venele într-o stare în jumătate de somn, chiar și contracțiile severe ale mușchiului neted al venei au doar un ușor efect asupra cantității de sânge din ele. În această situație, îngustarea venelor poate chiar să crească ușor capacitatea locală a venelor, deoarece face peretele mai rigid, determinând lumenul să devină mare și să aibă o formă mai rotundă, în ciuda faptului că circumferința cercului scade. Ca urmare a scăderii revenirii venoase, activitatea sistemului nervos simpatic crește, care, împreună cu influența directă a endotoxinelor, duce la o reducere a sfincterilor pre- și postcapilar (stimularea receptorilor a). Ca rezultat, alimentarea cu sânge a țesuturilor devine debitului cardiac insuficient în această fază, cea mai mare parte a normale sau chiar ridicate (m. E. ISO normal sau mărit, crește ritmul cardiac, scade rezistența totală și a tensiunii arteriale periferice scade). Diferența arterio-venoasă în oxigen și furnizarea de periferie cu oxigen sunt reduse.
În viitor, pe măsură ce șocul se dezvoltă în continuare, se formează cercul vicios fatal. sfinctere arteriale precapilare sunt mai sensibile la efectele toxice (inclusiv acidoză), astfel încât acestea sunt rapid înlocuite cu un spasm de pareză. Postcapilare (venular) sfinctere sunt mai rezistente la tulburări metabolice și lung rămân într-o stare de tensiune tonic. Astfel, sângele care intră în patul capilar este depozitat și, prin urmare, crește hipoxie tisulară, este agravată de acidoză metabolică, emanat de plasmă cu creșterea compresie a capilarelor, care, împreună cu stagnarea sângelui în circulația venoasă, contribuie la o reducere suplimentară a întoarcerii venoase și crește hipovolemie relativă.
Rezultatul este următoarea relație cauzală: stază în capilare - congestie visceral - îngrijirea apei - creșterea vâscozității sângelui - agregarea celulelor sanguine albe și roșii, formarea cheagurilor sanguine albe și roșii - epuizarea de coagulare și de trombocite factori datorită coagulare intravasculară diseminată - apariția debilitante coagulopatie cu o predispoziție crescută la sângerare.
În zonele afectate, căile de energie aerobă trec la glicoliza anaerobă. Comutarea metabolismului oxidativ în calea glicolitice crește semnificativ consumul de glucoză, în timp ce reducerea randamentului ATP. Acest lucru duce din nou la o scădere a nivelului de glucoză. Biosinteza proteinei în șoc este limitată. Acest lucru afectează în special sinteza acelor proteine care au un timp de înjumătățire scurt, de exemplu, factori de coagulare. Astfel, întreruperea coagulării sângelui este intensificată. În șoc, eliberarea de potasiu din celule. Acidoza metabolică apare ca urmare a creșterii producției de lactat, precum și a corpurilor de piruvat, a-ketoglutarat și cetone. Acidoza este compensată parțial prin creșterea respirației. Ca rezultat al creșterii concentrației de H + în plasmă, se observă următoarele: un efect inotropic negativ asupra inimii; o scădere a sensibilității sfinctelor precapilare în sensul reacțiilor vasomotorii cu formarea edemelor; eliberarea sporită de catecolamine; activarea sistemului de coagulare ca una dintre cauzele coagulării intravasculare diseminate. Unele substanțe formate în timpul șocului (în special, citokinele în sine) au un efect inotropic negativ. Acțiunea prelungită a acestor factori conduce la expansiunea inimii și a insuficienței cardiace, astfel, la o scădere a CIO.
Este deosebit de sensibil la lipsa de oxigen a RES. Substanțele toxice, de exemplu, endotoxinele intestinului, încetează să fie capturate de SRE (în principal ficatul) și intră în inimă și plămâni cu fluxul sanguin. Acest mecanism este considerat unul dintre principalele elemente care contribuie la tranziția șocului la faza ireversibilă, în parte datorită dezvoltării colapsului ireversibil al vaselor periferice.
Rinichii. Din cauza vaselor eferente reducerea presiunii exercitate de șoc scade rata de filtrare glomerulară, rezultând în oliguria se dezvoltă (4-20 ml / h) sau anurie (4 ml / h). Închiderea vaselor renale rămâne o perioadă lungă de timp după normalizarea tensiunii arteriale. Ischemia determină necroză tubulară glomerular progresivă datorată, atunci eșecul de a forma un cilindru tubular în tubii distali. O indicație a insuficienței renale este creșterea concentrațiilor plasmatice ale unor astfel de compuși urinari, cum ar fi ureea și creatinina.
Relația dintre macro și microcirculație în șoc.
Reducerea volumului sanguin, insuficiența cardiacă acută, tulburările vasculare periferice
Astfel, unul dintre principalele mecanisme fiziopatologice în dezvoltarea pneumoniilor șoc infecțioase și toxice să fie luate în considerare dezvoltarea hipovolemiei datorită sechestrării sângelui în microvasculature și ieșirile l la țesutul datorită creșterii permeabilității capilare.
Tulburări ale hemodinamicii și legătura lor cu tulburările generale de șoc
Tabloul clinic: șoc se dezvoltă pe fondul creșterii de intoxicare: pacientul are febră, urmată de o creștere bruscă a temperaturii, există adesea greață, vărsături, diaree, o stare de prostrație.
În planul clinic, se disting următoarele grupuri de simptome, determinând gradul de severitate și prognostic.
Trimiteți-le prietenilor: