Sindromul excitarii ventriculare premature

Sindromul de excitație ventriculară prematură (alte denumiri - sindromul de preexcitație, preexcitare) în clasificarea clinică-funcțională generală a tulburărilor de ritm cardiac se referă la aritmii combinate. Aceasta înseamnă că la origine procesele de perturbare a conductivității și excitabilității sunt "amestecate" împreună.

Pre-excitația duce la o contracție anterioară "neplanificată" a ventriculilor. Dintre populație, sindromul este rar - în 0,15% din cazuri. Dar, dacă vă uitați la combinația cu alte aritmii, obținem mai multe statistici alarmante:

• la pacienții cu tahicardie paroxistică - până la 85%;
• cu fibrilație atrială - până la 30%;
• la o flutter de auricles - aproape la fiecare zece.

În 30-35% din cazuri, sindromul apare în secret.

Un pic de istorie

Semnele tipice au fost descrise pentru prima dată în 1913. Cauza patologiei pentru o lungă perioadă de timp a fost considerată un fel de blocaj al mănunchiului lui și al ramurilor lui.

Raportul comun al lui L. Wolf, D. Parkinson și P. White în 1930 a pus bazele studiilor patogenezei condițiilor cu creșterea excitabilității și conductivității impulsului nervos.

După 2 ani, a fost prezentată teoria grinzilor suplimentare de conducere, care au fost găsite pe secțiuni histologice numai în 1942 de către F. Wood.

Cercetarea activă asupra electrofiziologiei mușchiului cardiac a permis în final să se stabilească localizarea tracturilor suplimentare și să se detecteze diversitatea acestora.

Dacă mergeți în altă direcție

Originea sindromului pre-excitație este cauzată de transmiterea anormală a impulsurilor prin moduri atipice.

Din nodul sinusal situat în atriul drept, excitația este ghidată de-a lungul mai multor mănunchiuri către nodul atrioventricular, pe calea divergentei la miofibrilii atriali. Trecând prin joncțiunea atrioventriculară, se deplasează la trunchiul lui Gis, pe picioare. Mai departe de-a lungul fibrelor, Purkinje atinge vârfurile ambelor ventriculi ale inimii.

Studiul sistemului conductiv a arătat prezența unor tractate suplimentare mai scurte prin care excitația poate ajunge la ocolirea ventriculului. Acestea includ:

• un pachet de Kent (de la atriu la ambele ventricule);
• o grămadă de James (de la atria până la partea inferioară a nodului atrioventricular și trunchiul lui);
• fibrele din Maheim (merg mai adânc în miocardul ventriculelor inimii din trunchiul lui);
• o grămadă de Brezhenmash (atriofasciculară) conectează direct atriul drept și trunchiul lui.

Fiziologii au identificat alte modalități de desfășurare. Până la un anumit moment, se pot ascunde în sistemul general de conductivitate. Dar, în cazul activării, aceștia sunt capabili să efectueze un impuls nervos în direcția opusă (retrogradă) de la ventriculi la atrium. De asemenea, sa stabilit că până la 10% dintre pacienții cu aritmii au mai multe moduri anormale de a efectua imediat.

Semnificația patologică a impulsurilor premature este asociată cu includerea lor în mecanismul unui val circular de activitate (reintrare), care blochează căile normale de transmisie, contribuind la apariția aritmiilor supraventriculare.

Majoritatea cardiologilor se referă la sindrom ca o anomalie congenitală. Poate apărea la orice vârstă. Mai des la tineri cu prolaps de valvă mitrală, cardiomiopatie.

• defectarea valvei între cavitățile inimii drepte;
• deschidere ovală nedeschisă (între atriu);
• o cavitate redusă a ventriculului drept.

Se crede că faza embrionară a formării căilor anormale de excitație este asociată cu o întrerupere generală a dezvoltării țesutului conjunctiv în făt.

Modul ereditar de transmitere a sindromului în funcție de rezultatele studiului familiilor este dovedit. Provocarea manifestării poate servi ca orice boală, supraîncărcare fizică.

Tipuri de agitație prematură

În funcție de calea impulsului, este obișnuit să se distingă 3 variante ECG ale sindromului pre-excitație.

Tip Kent sau sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW)

Aceasta este asociată cu trecerea undei de excitație de la atriu la ventriculii de-a lungul mănunchiului Kent. Acesta este definit în 1% din populație. De obicei, prezența tuturor celor trei semne. Probabil simultan excitație normală. Se disting trei tipuri de WPW sub forma de complexe ventriculare:

• A - valul delta este pozitiv în plumbul toracic V1, unde cel mai înalt dinte R.
• B - valul delta în V1 este negativ, R este scăzut sau absent, iar complexul are imaginea QS. Se crede că acest tip este cauzat de activarea prematură a ventriculului drept.
• AB - diferă în manifestări mixte.

Un număr mai mare de observații se referă la tahicardia paroxistică (până la 80% din cazuri). Ritmul cardiac este de 150-250 pe minut.

Fibrilația atrială se caracterizează prin frecvență ridicată (până la 300 pe minut), posibilă colaps aritmogen.

Tipul de sindrom James sau Laun-Genong-Levine (LGL)

Impulsul trece printr-o rază de James care leagă atriul de trunchiul principal al mănunchiului lui. Se caracterizează numai printr-un interval PQ scurtat cu un complex ventricular nemodificat.

Uneori ECG prezintă sindroame alternante LGL și WPW, ceea ce confirmă posibilitatea de a răspândi stimularea imediat pe ambele fascicule. Aceleași tulburări de ritm sunt caracteristice. Se observă la pacienții cu infarct miocardic, tirotoxicoză.

Tipul lui Mahayama

Impulsul trece prin calea normală prin fibrele care ies din mănunchiul Gys după nodul atrioventricular. Semnele ECG exclud un interval PQ scurtat. Complexul ventricular este același ca și pentru tipul WPW.

Dependența sindromului de gradul de pre-excitație

Citiți articolul:

Semnele ECG după severitate depind de puterea pre-excitației obținute, de constanța modurilor modificate de realizare a impulsului. Se obișnuiește să se facă distincția între următoarele tipuri de sindrom:

• manifesta - semnele privind ECG sunt păstrate în mod constant, nu dispar cu timpul;
• intermitent - manifestările pre-excitației sunt tranzitorii (non-permanente);
• latent - imaginea ECG normală este înlocuită de semnele de preexcitație în timpul testelor provocatoare (cu efort fizic, iritații ale zonelor nervului vag) și în perioada de perturbare a ritmului paroxistic;
• ascunse - cu un studiu ECG standard, nu sunt detectate modificări.

Raportul dintre sindrom și moarte subită

Studiile retrospective privind semnele ECG la pacienții care au suferit un stop cardiac au arătat o legătură interesantă:

• La jumătate dintre pacienți, excitabilitatea accelerată a ventriculilor a apărut după restaurarea contracțiilor cardiace;
• printre toți pacienții cu sindrom de excitabilitate prematură, rata deceselor subite este de până la 0,6% pe an.

Cel mai mare risc cu un rezultat fatal este cazul unei combinații cu:

• tahicardia în anamneză;
• viciul lui Ebstein;
• stabilită de o variantă variată de căi de transmisie anormală a impulsurilor;
• scurtarea intervalului R-R la ECG.

Reclamațiile pacienților nu sunt cauzate de prezența unui sindrom de preexcitație și de o combinație cu tulburări de ritm. Până la 60% dintre pacienți notează:

• atacuri de palpitatii;
• dificultăți de respirație;
• sentimentul de frică pe fundalul disconfortului din piept;
• amețeli.

Acești factori nu sunt asociați cu manifestarea sindromului:

• vârstă înaintată;
• sex masculin;
• hipercolesterolemia.

Care sunt criteriile pentru sindrom?

Nu există manifestări tipice sub formă de plângeri sau stare de tulburare a stării de sănătate care nu provoacă. Organizația Mondială a Sănătății, în recomandările sale, chiar sugerează că sindromul fără alte manifestări este un "fenomen de pre-excitație" și în prezența simptomelor clinice și a modificărilor asupra ECG - "sindromul pre-excitație".

Este important ca apariția timpurie electrofiziologică a pulsului să precede sau să însoțească tahiaritmiile complexe (ciliate, grupuri extrasistole, forme supraventriculare).

Principalele criterii pentru modelul ECG în diagnosticare sunt:

• intervalul scurtat PQ (mai puțin de 0,12 secunde);
• o schimbare specială în forma părții inițiale a complexului QRS sub forma unui "pas", numit Δ (val de delta);
• expansiunea complexului ventricular QRS - mai mult de 0,12 sec.

Nu toate semnele ECG includ toate elementele sindromului.

Metode de examinare

Pentru a determina prezența sau absența unor grinzi suplimentare în mușchiul inimii, cea mai accesibilă cale este electrocardiografia. Cu un tip de sindrom non-permanent, se utilizează monitorizarea holterului cu decodificarea ulterioară.

În centrele cardiace și departamentele specializate, se aplică metoda electrocardiografiei vectoriale spațiale. Aceasta permite să se prezinte cu mare precizie căile de conducere suplimentare.

Magnetocardiografia detectează în detaliu impulsurile electrice din diferite părți ale miocardului, facilitează stabilirea unei localizări precise a impulsurilor și tracturilor anormale.

Cele mai fiabile sunt metodele electrofiziologice efectuate în timpul intervențiilor chirurgicale pe inimă. Acestea sunt asociate cu instalarea de electrozi în interiorul cavităților și în epicard.

Măsuri de tratament

Fluxul asimptomatic nu necesită măsuri. Cu toate acestea, dacă o persoană știe despre ereditate nefavorabilă în familie și lucrează în condiții deosebit de dificile, se angajează profesional în sport, atunci ar trebui să ia în considerare riscul de moarte subită și efectul sindromului asupra atacurilor de aritmie.

Nadzheludochkovye tulburări ritm începe să se oprească cu masaj a zonei sinusului carotide (pe gât), care deține un eșantion cu o întârziere de respirație și tensionare (Valsalva).

În absența efectului, se utilizează verapamil și preparatele din grupul β-adrenoblocer. Medicamentele de alegere sunt: ​​Novokainamid, Dizopiramid, Kordaron, Etatsizin, Amiodarone.

Verapamil, Diltiazem, Lidocaina și glicozidele cardiace sunt contraindicate într-un complex QRS extins. Sunt capabili să mărească viteza pulsului în tractul suplimentar, cu transferul ulterior al fibrilației atriale către ventricule.

Metodele non-farmacologice includ:

• transmisiunea transesofagiană sau temporală endocardică;
• radiofrecventa ablatie (taiere) de trasee suplimentare;
• instalarea unui pacemaker permanent cu imposibilitatea blocării focarelor patologice, dezvoltarea insuficienței cardiace, risc ridicat de moarte subită.

Eficiența distrugerii pachetelor suplimentare prin metode chirurgicale asigură până la 95% din întreruperea aritmiei. Recidivele sunt fixate în 8% din cazuri. Ca regulă, ablația repetată atinge scopul.

În cardiologie sunt atenți la orice manifestare a excitabilității timpurii a ventriculilor. Pacientul trebuie să ia în considerare cu atenție sugestiile medicului pentru examinare și tratament.

Trimiteți-le prietenilor: